简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:观察急性高容量血液稀释(AHH)结合控制降压(CH)对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法:选择择期口腔颌面外科病人60例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为三组,每组20例,A组为封照组,B组为单纯组AHH组,C组为AHH+CH组。三组都在全身麻醉下手术,连续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和尿量;稀释前插管后(H0)、稀释后(H1)、稀释后1h(H2)、术毕(H3)、衍后24h(H4)5个时同点,分别采集动脉血和静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸、静脉血氧饱和度(STO2),动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CVO2)以及血Na^+K^+Ca^2+,计算氧摄取率(ERQ);术中记绿输血量,输液量、失血量和尿量。结果:与A组比较,B、C两组失血量减少(P〈0.05);B组、C组尿量增多(P〈0.01);与B组比较,C组失血量显著性减少(P〈0.05)。与稀释前比较,B组和C组AHH后CVP都升高,B组比C组更为显著(P〈0.01)。C组在CH后HR升高(P〈0.05)。三组同ERO2、K^+、Na^+、乳酸比较,无显著性差异(P〉0.05)。结论:术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人,可保持血液动力学稳定.出血量和输血量明显减少,氧代谢无明显影响。
简介:目的:探讨腰-硬联合麻醉用于65岁以上合并心血管疾病的老年病人下肢手术的安全性。方法:128例合并心肌缺血的老年病人,术前进行评估和治疗,改善心功能储备。采用腰-硬联合麻醉,蛛网膜下腔使用0.5ml%布比卡因重比重液2-2.5ml(布比卡因10-12.5mg),硬膜外腔使用1.5-2%利多卡因,麻醉平面控制在T0以下,观察蛛网膜下腔注药后5、10、20、30minBP、HR、SPO2的变化,麻醉效果和麻醉并发症。结果:全组病人镇痛良好,肌肉松驰,效果满意,对呼吸循环影响小,围术期无死亡。结论:腰-硬联合麻醉可安全用于合并心血管疾病老年病人下肢手术。充分的术前准备、合理用药,加强麻醉监测和管理是重要保证。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:研究PCT和CRP两种检测指标与APACHEⅡ及SOFA评分两个评分系统的关系,比较PCT和CRP在脓毒症患者预后评估中的价值。方法:回顾性分析2011年1月至2012年12月入住我院ICU患者的临床资料,收集入院24h内行PCT、CRP检测、APACHEⅡ评分和SOFA评分脓毒症患者的资料,分析不同预后患者PCT、CRP与APACHEⅡ及SOFA评分关系以及不同水平APACHEⅡ及SOFA评分时与PCT、CRP的关系。结果:PCT与APACHEⅡ、SOFA评分系统较CRP具有显著相关性(P〈0.001),不同水平APACHEⅡ、SOFA评分时PCT水平差异较CRP具有显著性(p〈0.05),PCT评价预后的ROC曲线下面积较CRP评价预后的ROC线下面积具有明显差异(P〈0.05)。结论:PCT较CRP与两个临床评分系统具有更明显的相关性,同时PCT较CRP能更好地反映脓毒症患者的病情严重程度以及预后情况。
简介:目的:观察美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法:选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例,应用5%GS(NS)100ml+美罗培南2g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,5%GS(NS)100ml+头孢哌酮/舒巴坦3g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,米诺环素0.1g、鼻饲、3次/日,联合治疗10~14天,观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果:联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62.50%,有效率81.25%,细菌清除率62.50%:治疗过程中对肝肾功能无明显影响,无明显不良反应。结论:美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。