简介:目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及其对上皮-间质转化(EMT)的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为(3.046±1.137)和(0.975±0.434),差异有统计学意义(P〈0.05)。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。
简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:目的:描述口腔癌患者术前的生存质量(qualityoflife,QOL)状况;分析社会人口学特点、临床特点对术前QOL的影响。方法:采用36条目简明健康状况调查问卷(SF-36)中文版和华盛顿大学生存质量问卷(UW—QOL)第4版,对97例口腔鳞癌患者术前的QOL进行测量。将97例患者分别按社会人口学特点和临床特点分组,组间差异采用SPSS12.0软件包进行Mann—WhitneyU检验。将癌症患者SF-36的得分与普通人群参考值进行独立样本t检验。结果:①与普通人群配伍组比较,高龄患者有着相似的QOL值,而低龄患者则在躯体角色、身体疼痛和情感角色等领域表现出较低的QOL值;(胡分期是影响术前QOL的最重要因素;⑧社会人口学特点如性别、年龄和共病等对QOL的影响主要体现在活力、躯体功能、躯体角色、情绪等反映身体状况和心理状况的指标上,而与口腔相关的特异性问题(口干除外)基本无关。而临床特点如肿瘤分期和部位对QOL的影响则不仅表现在与口腔相关的多项特异性问题上,如咀嚼、吞咽、发音、味觉等,还与身体疼痛、躯体角色、情感角色等反映身体状况和心理状况的指标密切相关。结论:与普通人群参考值进行比较。能更精确地反映口腔癌患者的QOL信息;临床特点对术前QOL的影响大于社会人口学特点;将普适性测量与头颈特异性量表结合,能更全面地评价口腔癌患者的QOL,联合使用UW—QOL和SF-36能较好地达到这一目的。
简介:目的:评价平阳霉素注射治疗舌下腺囊肿的临床效果。方法:1997年1月-2009年1月,应用平阳霉素及地塞米松混合液注射治疗舌下腺囊肿785例。采用DXM5mg/1mL配PYM8mg加2%利多卡因3mL.按每1cm×1cm的囊肿内注入1mL混合药液(含PYM2mg,DXM1.25mg)酌情用药。7~10d注射1次,1~4次为1个疗程。囊肿完全消失者为治愈;囊肿基本消失,但患侧可触及变硬舌下腺者为基本治愈;囊肿缩小一半以上,不能完全消失需手术治疗者为好转。结果:785例患者中.男270例,女515例,年龄7个月~74岁,平均年龄为33.5岁。经6个月~48个月随访.治愈756例(96.31%),基本治愈26例(3.31%),好转3例(0.38%)。治愈和基本治愈率为99.62%,有效率为100%。31例(3.95%)注射区肿痛,舌缘麻木21例(2.68%),下颌下区肿痛11例(1.4%);未见高热、皮疹、休克等过敏反应。结论:平阳霉素联合地塞米松注射治疗舌下腺囊肿,安全有效,可作为某些病例的首选治疗方法。
简介:目的观察Beyond冷光美白技术在着色牙美白中的效果。方法选择2004年7月至2007年7月于河北省承德市口腔医院就诊的52例无明显釉质缺陷及过大髓腔的着色牙患者,使用Beyond冷光进行牙齿美白。治疗后立即观察疗效,并分别于6、12、24、36个月后观察颜色的改变情况。结果Beyond冷光美白后VITA比色提高了5~12个色阶,36个月后颜色有少许回复。结论Beyond冷光美白效果显著。
简介:目的:对牙槽嵴重度吸收的无牙颌患者,采用试排牙时闭口式二次印模法,针对性的精细排牙以及良好的基托磨光面形态,观察修复效果。方法:选取52例牙槽嵴重度吸收的无牙颌患者,用托牙基底板做颌托基托,采用试排牙时闭口式二次印模法,人工排牙时注意中性区位置,基托磨光面形态呈凹面型,完成注塑全口义齿修复,观察临床效果。结果:通过该方法制作的全口义齿固位力明显增强,很少发生黏膜压痛,取得了较满意的临床效果。结论:对牙槽嵴重度吸收的无牙颌患者,采用试排牙时闭口式二次印模法,细致的个性排牙,以及良好的基托磨光面的形态,有助于提高全口义齿的固位功能、封闭功能和舒适性。
简介:背景:咬合力过载是种植体并发症生物力学的首要原因,包括种植体和(或)修复体折裂和(或)松动。它可破坏种植体和骨的结合.导致种植体周骨丧失甚至种植失败。目的:本文目的在于识别和评估临床及影像学诊断种植牙咬合力过载。也探讨了如何处理咬合力过载.防止种植体周骨边缘吸收。材料和方法:在PubMed数据库中搜索最新研究的电子文献.检测咬合力过载和种植体周骨丧失的关系。英文版的临床病例研究需至少10颗种植体。结果:检索出7篇文献。发现咬合力过载是种植体周骨边缘吸收的促进因素。结论:防止咬合力过载需要综合检查,确定治疗计划,精确的手术和修复操作,常规维护。如果发生了咬合力过载.进行种植并发症的生物力学处理.防止/治疗种植体周骨丧失需包括手术和修复体调整.如咬合治疗、修补或更换有缺陷的修复部件,手术处理骨凹陷。
简介:目的探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(P_(CAL33)=0.002,P_(HSC6)=0.0001)。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001)。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001)。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。
简介:目的:建立DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法:设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果:筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平(0.156±0.008,0.163±0.013)显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论:shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。