简介：肝假性动脉瘤（hepaticarterypseudo-aneurysm，HAPA）是一种罕见的肝脏疾病，因不同原因导致肝动脉血管壁的异常膨大突起，呈囊袋状，临床上常常表现为右上腹疼痛，伴黑便。如救治不及时，动脉瘤可破裂、致死。我院收治1例HAPA患者，现将临床资料分析报告如下。

简介：背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的：研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,分别按不同感染复数（MOI）在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果：Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论：重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。

简介：目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P＜0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P＜0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P＜0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：目的观察奥美拉唑及雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）在十二指肠球部溃疡愈合中的疗效和性价比较。方法将135例经确诊为Hp阳性的患者,随机分成治疗组和对照组。治疗组68例采用奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗;对照组67例采用雷贝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗。疗程结束后4周,记录患者症状改善程度、溃疡愈合率以及Hp根除情况。结果135例均完成治疗方案,溃疡愈合率、有效和Hp根除率治疗组分别为94.1%、100%和88.2%,而对照组分别为97.3%、100%和91.0%,两组间差异无显著意义（P〉0.05）;治疗费用上,治疗组是对照组的1/4。结论奥美拉唑、呋喃唑酮、阿莫西林三联疗法具有疗效高,依从性好、费用低,值得基层医院推广应用。

简介：近年来，对幽门螺杆菌(HP)阳性消化性溃疡进行根除HP治疗已为大家公认，国内外学者主张应用铋剂或质子泵抑制剂加二种抗生素的三联方案．疗程7～10天，其疗效与患者依从性及HP对抗菌素的耐药性有关。目前临床上尚无一种HP根除率高(≥90％)，副作用少，服药简单，病人依从性好，费用便宜的理想方案。据报道，HP对阿莫西林或呋喃唑酮极少耐药或不耐药，此二种药物联合兰索拉唑根除HP国内外文献尚未见报道，本文现将1998.2～1999．5我院的研究结果作一总结．旨在探索一种较为理想的根除HP方案。

简介：目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。

简介：目的探讨葛根素联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月～2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸二甲双胍片或二甲双胍联合葛根素治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为（5.92±0.51）mmol/L、（6.01±0.81）mmol/L、（5.90±0.62）mmol/L和（1.52±0.42）对（6.32±0.35）mmol/L、（6.39±0.71）mmol/L、（6.72±0.83）mmol/L和（1.71±0.39）,P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为（4.15±0.14）mmol/L、（1.12±0.22）mmol/L、（1.91±0.12）mmol/L对（4.56±0.21）mmol/L、（1.31±0.13）mmol/L、（2.14±0.11）mmol/L],HDL-C显著高于对照组[（1.31±0.22）mmol/L对（1.11±0.09）mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为（分别为（49.71±4.75）U/L和（52.16±4.93）U/L对（59.13±4.30）U/L和（77.52±7.15）U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组（P〈0.05）.结论葛根素联合二甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：

简介：目的：对比以多西他赛为主二联和三联疗法对老年低分化胃癌的临床效果。方法将60例老年低分化胃癌患者随机分成三联化疗组和二联化疗组，每组30例。二联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂方案化疗，三联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂、替吉奥方案化疗。对两组近期疗效、KPS评分、肿瘤进展时间（TTP）、生存时间（OS）及不良反应进行比较。结果二联化疗组客观缓解率、临床获益率为36.7%、63.3%，三联化疗组客观缓解率、临床获益率为33.3%、70.0%，差异无统计学意义（P〉0.05）；治疗后，二联化疗组KPS评分为（71.5±6.6）分，显著性低于三联化疗组的（79.5±7.9）分，差异有统计学意义（P〈0.05）；二联化疗组TTP为8.5个月，三联化疗组TTP为8.7个月，差异无统计学意义（P〉0.05）；二联化疗组OS为13.4个月，三联化疗组OS为15.1个月，差异无统计学意义（P〉0.05）；二联化疗组不良反应（白细胞降低、贫血、乏力）率显著低于三联化疗组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论相比于多西他赛为主三联疗法，多西他赛为主二联疗法对对老年低分化胃癌效果同样显著，且不良反应较少，适合老年人使用。

简介：目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义（P〉0.05）,患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义（P〉0.05）,磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻（P〈0.05）。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。