简介:目的:研究两面针[Zanthoxylumnitidum(Roxb.)DC.]根和茎的化学成分。方法:采用硅胶柱层析及SephadexLH-20等色谱技术分离并纯化化合物,根据理化性质及波谱技术进行鉴定结构。结果:从两面针根和茎的乙醇提取物中分离得到两个苯并菲啶类生物碱,分别命名为:8-(2'-环己酮)-7,8-二氢白屈菜红碱(1)和8-(1'-羟基乙基)-7,8-二氢白屈菜红碱(2)。结论:化合物1为新化合物。
简介:目的:研究浅裂鳞毛蕨(DryopterissublaetaChingetHsu)的化学成分.方法:利用DiaionHP-20,ToyopearlHW-40,SephadexLH-20,硅胶柱等色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构.结果:从浅裂鳞毛蕨中分离并鉴定了6个化合物,分别为:2(S)-5,7,3′-三羟基-6,8-二甲基-4′-甲氧基二氢黄酮,即3′-羟基荚果蕨素(1),荚果蕨素-7-O-β-D-葡萄糖苷(2),菠甾醇(3),菠甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(4),谷甾醇(5),胡萝卜苷(6).结论:化合物1为新化合物,化合物2,3,4为首次从鳞毛蕨属植物中分离得到.
简介:目的:探讨管花肉苁蓉寄生及不同寄生数量对一年生中国柽柳光合特性和生长指标的影响。方法:以未寄生、寄生1个、4个、8个管花肉苁蓉的柽柳分别为CK、处理A、处理B、处理C,测定分析柽柳叶的叶绿素含量、光合速率、可溶性糖含量等生理指标,以及柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根干重等生长指标。结果:随着管花肉苁蓉寄生数量的增加,柽柳叶的叶绿素含量、光合速率和可溶性糖含量均显著增加,三者均表现为处理C〉处理B〉处理A〉CK;10月柽柳叶的叶绿素含量最高,9月11日柽柳叶的光合速率达到峰值,11月柽柳叶的可溶性糖含量随管花肉苁蓉寄生数量的增加而显著降低;随着管花肉苁蓉寄生数量的增加,柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根的干重均显著降低,各指标均表现为CK〉处理A〉处理B〉处理C。结论:管花肉苁蓉寄生促进了柽柳叶光合能力的提升,但随着寄生数量的增加,柽柳各部位的生长量显著降低。
简介:目的:研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法:分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素(5mg/L)或脂多糖(10mg/L)作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果:山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌一氧化氮。结论:山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌一氧化氮的作用。
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:着重解读即将执行的《中国药典》2010年版(一部)中药标准的增修订内容和特色,反映我国中药质量标准发展的高水平,对于中药药品监管工作、维护公众用药安全和公众健康,起到强有力的支撑和服务作用;对于理解、领会和执行《中国药典》2010年版(一部),起到很好的帮助作用。
简介:目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloidproteinprecursor,APP),但对早老素1(presenilin1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degradingenzyme,IDE)的表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。