简介：摘要近年来，越来越多研究证据表明免疫球蛋白E(immunoglobulin E，IgE)在自身免疫和炎症反应中起重要作用，其中最受关注的是IgE在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)中的作用。许多研究阐述了IgE型自身抗体在SLE中包括与组织上自身抗原结合导致的直接损伤、嗜碱性粒细胞活化和淋巴结迁移以及IgE介导的浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells，pDCs)的Ⅰ型干扰素应答反应等致病机制。目前已认识到在一些自身免疫性疾病如大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid，BP)、慢性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria，CSU)、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)中，IgE型自身抗体介导了部分自身免疫反应，而其他包括自身免疫性葡萄膜炎、多发性硬化病等存在IgE升高的自身免疫性疾病的发病机制尚不清晰，部分研究认为其与IgE型自身抗体有关。目前抗IgE单克隆抗体已被批准应用于哮喘以及CSU等疾病的治疗，而IgE型自身抗体及表达FcεRI的效应细胞将有希望成为自身免疫性疾病的新治疗靶点。该文将IgE介导的自身免疫、炎症反应的机制及其临床作用进行综述。

简介：摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。

简介：摘要近年来研究结果证明，免疫炎症与心血管疾病紧密相关。由多种免疫器官及免疫细胞介导的免疫炎性反应促进动脉粥样硬化病变、心肌损伤及心室重构，进而影响心血管疾病的预后。其中，脾脏作为最大的髓外免疫器官，广泛参与机体的免疫调控过程。其介导的免疫炎性反应在心血管疾病中的作用得到日益关注。心脏-脾轴可能成为心血管疾病治疗中的新靶点，可能成为心血管病免疫调节治疗重要的部分。在此我们对脾脏在心血管疾病中的免疫调节作用做简要综述。

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简介：摘要免疫检查点抑制剂（ICI）所致免疫介导性肝损伤（IMH）是特殊类型的药物性肝损伤，其危险因素包括联合使用不同种类ICI、合并疾病和发热等。多数IMH患者无临床症状，主要表现为血清肝酶水平异常。停止或推迟使用ICI以及进行免疫抑制治疗对IMH患者至关重要，免疫抑制治疗通常使用糖皮质激素，也可加用他克莫司、吗替霉酚酸酯等免疫抑制剂。

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简介：摘要本文将总结清除供者特异性抗体(DSA)的策略，并对抗体介导的免疫排斥反应(AMR)的治疗策略展开综述。

简介：摘要目的评价沙利度胺对再障小鼠免疫功能包括TNF-α、IFN-γ及骨髓微环境特别是对VEGF的影响。方法建立免疫介导的再生障碍性贫血的小鼠模型，分成5组，分别为正常组，正常沙利度胺组，再障组，再障沙利度胺组，再障环孢素A组药物干预后14天检测外周血TNF-α、IFN-γ，免疫组化测骨髓VEGF。结果再障小鼠外周血TNF-α、IFN-γ水平升高，予沙利度胺干预治疗后TNF-α的表达下降，但对VEGF的影响不明显。结论沙利度胺可改善再障小鼠临床症状，提高白细胞、血小板计数，对促进造血功能的恢复有一定的积极作用，沙利度胺可明显抑制再障小鼠TNF-α的表达，对再障小鼠的IFN-γ有一定的影响。

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简介：摘要急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是由各种病因导致的呼吸系统疾病，发病率和病死率高。外泌体可以通过旁分泌途径介导细胞通讯，转移蛋白质、脂质、核酸等，干预受体细胞的生物学功能。据报道，多种细胞来源的外泌体在ALI/ARDS炎症模型中均可发挥免疫调节作用。本文就外泌体参与ALI/ARDS免疫调节的可能机制及治疗手段进行综述。

简介：摘要目的探讨流行病毒感染介导引起的免疫病理性损伤进行研究。方法对病毒感染小鼠的感染细胞凋亡情况行免疫组织化学染色法进行观察，并采用乳酸脱氢酶释放法对感染的小鼠脾淋巴细胞CTL杀伤活性以及NK活性。结果小鼠因缺乏穿孔素可使流感病毒在其肺部进行大量繁殖，并增加患者的病毒清除时间，感染的病毒细胞因缺乏穿孔素引起细胞凋亡周期延长。检测小鼠脾脏细胞中的CTL杀伤活性以及NK活性均发生明显降低。结论流感病毒感染介导应用的穿孔素对初次病毒感染具有显著的效果，能够快速的清除感染的病毒，值得临床上推广应用。

简介：摘要免疫检查点抑制剂已在我国被批准进入临床应用，随之而来的免疫相关不良反应(irAE)需引起临床医师的关注。文章总结了针对抗程序性细胞死亡蛋白和程序性细胞死亡蛋白配体抗体引起的irAE发病率、特征性临床表现以及治疗方法，探讨了其可能的发病机理、不同类型恶性肿瘤发病率的差别、影响因素以及未来的研究方向，为临床肿瘤医师对肿瘤irAE的识别和监控加以指导。

简介：摘要斑秃的确切病因未明，部分患者反复发作。有证据显示过敏参与部分斑秃患者早发、重症、复发和迁延。尘螨过敏可能是部分重症斑秃患者尤其是儿童重症斑秃的病因之一，估计因为Th2型免疫反应占优势。脱敏可抑制Th2型免疫反应，改变机体免疫格局，降低斑秃复发时的病情严重程度。另外，斑秃治疗前高IgE水平可预测度普利尤单抗有效率较高，高白细胞介素（IL）-4水平可预示二苯环丙烯酮局部免疫疗法无效，因为该疗法通过拮抗Th1型反应而起作用。因此，血清总IgE、尘螨特异性IgE和IL-4可作为生物标志物，在斑秃患者中提示Th2型反应占优势。本文重点分析过敏与斑秃的关系、抗过敏和脱敏在治疗斑秃中的作用，旨在为斑秃的精准/个体化治疗提供思路。

简介：摘要牙周炎是由局部因素引起的牙龈周围组织的慢性炎症，早期症状不明显。最早一般是龈炎，如果不及时治疗，炎症会向深层扩散发展为牙周炎，症状严重时，需要直接取牙。牙周炎的免疫炎症主要有先天性免疫反应和适应性免疫反应两种，本文就免疫炎症和牙周炎的关系，以先天性免疫反应和适应性免疫反应两个方面来探讨。

简介：摘要非IgE介导食物过敏免疫机制复杂，缺乏具有特异性的实验室指标，诊断和治疗方式单一，常出现疾病误诊和诊断延迟，因此迫切需要深入了解其发病机制，寻找特异性生物标志物和新的治疗靶点。现从特异性免疫和非特异性免疫两方面总结目前关于非IgE介导食物过敏免疫机制的研究成果，探讨能够辅助疾病诊断和病情评估的潜在生物标志物，并为该类过敏性疾病的治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨MYCN对NK细胞的调控作用及其介导神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞免疫逃逸机制。方法采用荧光原位杂交法（FISH）法和免疫组织化学法检测NB组织MYCN的表达情况，流式细胞术检测外周血NK细胞数量及比例、NK细胞的活化、NK细胞表面活化受体和NB细胞表面相应配体的表达状况；干扰/过表达NB细胞系MYCN，与分选的健康儿童NK细胞进行共培养，ELISA法检测共培养上清中细胞因子的分泌状况，4 h乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测NK细胞对NB细胞的杀伤性。结果MYCN高表达NB患儿外周血NK细胞数量（F = 45. 53，P = 0. 0002）及比例（F = 43. 93，P = 0. 0003）显著减少，MYCN可显著抑制γ-干扰素、颗粒酶B和穿孔素的释放[SK-N-BE （2）：t = 9. 10，P = 0. 0008；t = 4. 76，P = 0. 0089；t = 4. 66，P = 0. 0096；SH-SY-5Y：t = 16. 79，P < 0. 0001；t = 35. 85，P < 0. 0001；t = 24. 66，P < 0. 0001]，抑制NK细胞的活化和对靶细胞的杀伤作用[SK-N-BE（2）：t = 7. 25，P = 0. 0019；SH-SY-5Y：t = 33. 07，P < 0. 0001]，MYCN高表达促进NK细胞NKG2A的表达[SK-N-BE（2）：t = 9. 25，P = 0. 0008；SH-SY-5Y：t = 14. 65，P = 0. 0001]，抑制NKG2D的表达[SK-N-BE（2）：t = 7. 21，P = 0. 0020；SH-SY-5Y：t = 8. 66，P = 0. 0010]，同时抑制NB细胞中NKG2D配体MICA[SK-N-BE（2）：t = 18. 35，P < 0. 0001；SH-SY-5Y：t = 56. 90，P < 0. 0001]和MICB[SK-N-BE（2）：t = 22. 40，P < 0. 0001]的表达。结论NB中高表达的MYCN可通过抑制NK细胞的数量及活性从而抑制NK细胞对NB细胞的杀伤介导NB细胞免疫逃逸。

简介：摘要总结西安国际医学中心医院于2020年1月4日收治的1例突触蛋白-3α IgG阳性自身免疫性脑炎患者的临床、实验室检查、治疗和预后特点。该患者为男性，56岁，病前存在感染的前驱症状，主要表现为快速进展的认知功能障碍、精神行为异常，难治性癫痫、癫痫持续状态，偏侧肌张力障碍伴不自主运动，伴有心率、呼吸增快，大汗淋漓等自主神经受累表现，可疑存在中枢性低通气，临床表现类似抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎。影像学提示双侧海马、颞叶、岛叶对称性液体衰减反转恢复序列高信号。脑脊液检查常规、生化基本正常，甲状腺功能正常，人类免疫缺陷病毒、梅毒阴性，脑脊液病毒系列正常。经过甲泼尼龙冲击治疗及后续静脉滴注人免疫球蛋白治疗，患者病情未见好转，出院数天后死亡。突触蛋白-3α抗体介导的自身免疫性脑炎临床表现类似NMDAR脑炎，临床表现严重，在临床检查NMDAR抗体阴性时需要进一步检测突触蛋白-3α抗体以明确诊断。

简介：目的探讨细胞免疫和体液免疫在痤疮炎症反应中的作用。方法2014年6—9月选择在单县中心医院皮肤科就诊的40例寻常性痤疮患者,早期痤疮患者20例,后期痤疮患者20例,从在单县中心医院体检中心选取20名无痤疮病症的健康体检者作为对照。检测CD4^＋T细胞、sIL-2R、IgG、IgA、IgM水平。三组计量资料组间比较采用单因素方差分析法,同时用Levene检验法进行方差齐性检验,若方差齐性,则采用LSD法进行多重比较,若方差不齐,则采用DunnettT法进行多重比较,P〈0.05为差异有统计学意义。结果三组CD4^＋、sIL-2R水平[（41.28±2.69）%、（169.1±43.6）pmol/L,（39.52±3.76）%、（113.4±56.7）pmol/L,（38.44±2.85）%、（78.6±32.5）pmol/L]比较,差异均有统计学意义（F=3.015、5.832,均P〈0.05）。两两比较发现,早期痤疮组、健康对照组相比,后期痤疮组CD4＋、sIL-2R水平明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;与健康对照组相比,早期痤疮组CD4＋、sIL-2R水平明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。三组研究对象IgG、IgM[（18.62±2.14）、（1.27±0.37）g/L,（15.38±1.47）、（1.48±0.45）g/L,（13.79±2.76）、（1.24±0.31）g/L]比较,差异均有统计学意义（F=11.044、8.497,均P〈0.05）。两两比较发现,与早期痤疮组、健康对照组相比,后期痤疮组IgG水平明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与健康对照组相比,早期痤疮组IgG水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康对照组、后期痤疮组相比,早期痤疮组IgM水平明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论细胞免疫和体液免疫均参与了早期、后期痤疮炎症反应过程,并在其中发挥着重要作用。