简介:注意缺陷多动障碍首选治疗方式是药物治疗,单纯服药不能有效解决时应考虑行为矫治等非药物治疗。行为矫治需要患儿有良好的领悟性,方法要具有可操作性、可行性、见效性及个体化。行为矫治需分阶段进行,长期坚持,由明确靶行为、行为矫正、行为强化、行为固定等步骤循序渐进。
简介:注意缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)是儿童期尤其是学龄期儿童最常见的精神障碍之一,也是学龄期儿童患病率最高的慢性健康问题。以注意力不集中、活动过度和冲动性为特征,病因及发病机制目前正在探索中,致病因素是多源性的,是生物-心理-社会多因素形成的疾病模型。文献报道ADHD患病率差别很大,不同时期、不同国家报道的患病率各不相同,主要原因与过去20年间曾对ADHD诊断标准多次修订有关,另外与对诊断标准的掌握尺度有关。全球范围患病率为3%~10%,男女比例为4~9:1,在西方国家儿童中的患病率为3%~5%,国内调查的患病率为3%~10%。对ADHD的治疗始于20世纪30年代,目前虽然取得一定进展,但仍有40%~50%的患儿可延续至成人期。ADHD共患其他精神障碍的危险度很高,因此对该病的正确诊断和治疗十分重要,本文对ADHD发病机制、临床表现、诊断、共患疾病及治疗进展综述如下。
简介:注意缺陷多动障碍早期诊断及正确的治疗对于改善患儿的预后具有重要的意义。目前对其诊断标准主要依据美国精神病学会的《精神障碍诊断和统计手册》第4版。对其治疗目前强调综合干预,药物治疗是基础,行为治疗及必要的心理治疗也很重要。药物治疗主要分为中枢兴奋剂类和非兴奋剂类药物。行为治疗包括正性强化法、反应代价法等。
简介:小儿多动症又称儿童注意缺陷多动障碍(ADHD),目前由于多方面原因,ADHD的发病有所增加,已经引起了儿童家长们的广泛重视。ADHD是指儿童时期起病,表现为与其年龄不相符的、伴或不伴明显的注意力不能集中、不分场合地点的过度活动、行为冲动的一种综合征。多见于6~10岁儿童,智力大多正常范围内,病程长或严重时可出现轻度的认知障碍或学习困难。当小儿出现多动、注意力涣散或情绪冲动时应首先注意其病因,判断是否为生理性多动,然后再进行ADHD的诊断、智商测定等,最后寻找其伴发的神经系统器质性疾病。继发性ADHD其实并不少见,尤其是对于那些早产、母孕期异常、出生后患过各种脑膜炎、颅脑外伤、热性惊厥、癫痫、脑出血、药物或食物中毒、营养不良或过剩等或就诊时存在发育落后、语言障碍、学习困难、代谢异常等的儿童。诊断ADHD时病因诊断与鉴别诊断十分必要。
简介:目的探讨血清锌与我国儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)发生的关系。方法系统收集2000~2015年涉及我国儿童ADHD血清锌水平的病例对照研究文献;采用Stata12.0软件对纳入文献进行Meta分析。结果最终纳入17篇文献,包括ADHD病例2177例,对照2900例。Meta分析显示,ADHD组儿童血清锌水平明显低于对照组(合并效应值SMD=-1.33,95%CI:-2.22~-0.44,P=0.003)。敏感性分析显示两组在血清锌水平上的差异结果可靠,Egger's检验显示无明显的发表偏倚。结论儿童血清锌水平的下降可能与ADHD的发生有关。
简介:目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)综合征患儿的睡眠结构,睡眠中痢性放电及睡眠周期性肢体运动(PLMS)的情况;比较ADHD各亚型问睡眠结构的差异。方法利用多导睡眠监护仪对2005年6月至2006年11月在首都儿科研究所神经科门诊就诊的符合DSM-Ⅳ诊断标准的58例ADHD患儿及30名正常儿童进行整夜睡眠结构监测。结果ADHD组58例,其中4例睡眠监测未完成,实际完成54例。ADHD组中混合型(ADHD—C)31例(57.4%,31/54),注意缺陷型(ADHD-I)15例(27.8%,15/54),多动/冲动型(ADHD.H)8例(14.8%,8/54)。①与对照组比较,ADHD组快速动眼期(REM)潜伏期短、睡眠潜伏期延长和睡眠效率降低,差异有统计学意义(P〈0.05);②ADHD-C患儿睡眠Ⅱ期百分比较ADHD-I增加,差异有统计学意义(P〈0.05);③ADHD组PLMS发生率为37.0%(20/54),对照组PLMS发生率为13.3%(4/30),差异有统计学意义(P〈0.05);④ADHD组和对照组EEG未见痢性放电。结论①ADHD患儿存在REM睡眠结构的改变、入睡困难及睡眠效率降低;②睡眠Ⅱ期百分比的增多可使ADHD-C较ADHD-I有更多和更重的症状;③ADHD患儿睡眠过程中PLMS发生率较对照组显著升高,PLMS也是导致ADHD患儿睡眠质量下降的原因之一。
简介:目的分析儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因rs6267多态性位点与注意缺陷多动障碍(ADHD)的关联,寻找ADHD的易感基因。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析114例ADHD儿童与76例正常对照组的COMT基因rs6267多态性位点频率,并用儿童行为量表(CBCL)评定儿童行为问题。结果rs6267多态性各基因型及等位基因在ADHD组和正常对照组之间的分布差异无统计学意义(P〉0.05)。基因型为G/G的ADHD患儿的思维问题和违纪问题(分别为1.7±1.9,4.5±3.7)明显多于基因型为G/T的患儿(分别为1.0±0.9,2.2±1.4)(P〈0.05)。结论COMT基因rs6267多态性可能不是ADHD的易感因素;rs6267多态性可能与ADHD的某些临床特征有关。
简介:目的观察龙牡桂枝汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物——幼年自发性高血压大鼠(SHR)的自发活动和非选择性注意力的影响。方法采用幼年雄性SHR大鼠48只,随机分为龙牡桂枝汤高、中剂量组、盐酸哌甲酯组和生理盐水组,连续灌胃给药14d。通过开场实验和Làt迷宫实验分别检测给药前后大鼠自发活动和非选择性注意力的变化。结果在开场实验中,各药物组穿越格子数和直立次数明显少于生理盐水组,差异有统计学意义(P〈0.01);盐酸哌甲酯组大鼠穿越格子数和直立次数少于中药中剂量组,差异有统计学意义(P〈0.05),而中药高剂量组与盐酸哌甲酯组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Làt迷宫实验中,各药物组斜搭次数多于生理盐水组,差异有统计学意义(P〈0.01),中药高剂量组的斜搭次数多于中剂量组及盐酸哌甲酯组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论龙牡桂枝汤可改善ADHD模型大鼠的自发活动和非选择性注意力,并呈现出一定的量效关系。
简介:目的了解长沙市学龄儿童打鼾的发生情况,探讨打鼾与注意力缺陷、多动冲动等行为问题之间的关系。方法在长沙市5个行政辖区随机抽取1736名6-12岁儿童,对受试儿童进行睡眠状况和父母版注意力缺陷多动障碍诊断量表的调查。结果1736名学龄儿童中频繁打鼾的发生率为5.7%,其中男童为7.5%,高于女童的3.8%(χ^2=18.782,P〈0.01);6-9岁组为7.2%,高于10-12岁组的3.7%(χ^2=9.666,P〈0.01)。打鼾组白天嗜睡发生率为31.5%,高于无打鼾组的25.9%(χ^2=6.678,P〈0.01)。频繁打鼾组喉头哽咽、呼吸暂停、张口呼吸、睡眠多汗、不明原因觉醒或憋醒等症状的发生率均高于偶尔打鼾组、从无打鼾组(χ^2分别=37.035,27.745,51.341,30.975,45.972,均P〈0.01)。注意力缺陷的发生率在打鼾频繁组、偶尔组及从无组分别为31.3%,16.2%,13.9%;多动冲动的发生率分别为18.2%,9.9%,8.8%,二者组间差异均有显著性意义(χ^2=20.592,P〈0.01;χ^2=9.067,P〈0.05)。结论长沙市学龄儿童打鼾发生率较高,打鼾与注意力缺陷、多动冲动等行为问题相关,应关注儿童打鼾及其心理行为发育状况。
简介:目的探讨心理行为干预联合生物反馈治疗对学龄前注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿的疗效。方法选择注意力缺陷型、多动-冲动型及复合型学龄前ADHD患儿各60例作为研究对象。按照干预措施前瞻性随机分为对照组、心理行为组、生物反馈组和综合组,治疗4个月后评估注意力集中时间及Conners父母量表(PSQ量表)的冲动-多动、多动指数评分。结果治疗后心理行为组、生物反馈组和综合组中,三种类型患儿注意力集中时间均明显增加(P<0.05)。对于三种类型的患儿,采用生物反馈及综合治疗均可降低冲动-多动评分(P<0.05);注意力缺陷型及复合型患儿采用心理行为及综合治疗可降低多动指数评分,多动-冲动型患儿采用心理行为、生物反馈及综合治疗均可降低多动指数评分(均P<0.05)。结论心理行为干预联合生物反馈治疗可提高ADHD患儿注意力集中水平,改善冲动-多动及多动的行为症状,不同ADHD类型患儿治疗效果略有不同。
简介:目的研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯[Di—(2-ethylhexy)phthalate,DEHP]作用于孕鼠后,胎鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平的变化及3种DNA甲基化转移酶的表达情况;探讨DEHP所致表观遗传修饰改变在睾丸下降过程中的作用。方法妊娠昆明小鼠(KMmice)随机分为3组,即正常对照组、玉米油对照组和DEHP实验组,每组15只。玉米油对照组和DEHP实验组自妊娠第12.5天到妊娠第18.5天分别持续经口予以玉米油和DEHP,用量按每日500mg/kg,正常对照组不予灌药。采用高效液相色谱仪检测基因组DNA甲基化水平,实时荧光定量PCR检测3种DNA甲基化转移酶的表达量。结果正常对照组和玉米油对照组DNA甲基化水平和3种甲基化转移酶的表达均无统计学意义(P〉0.05):DEHP实验组DNA甲基化水平比对照组增高约10%。与对照组相比,差异有显著统计学意义(P〈0.05);实验组3种甲基化转移酶的表达量均比对照组高,与对照组相比,差异有显著统计学意义(Dnmt1,P〈0.05;Dnmt3a,P〈0.01;Dnmt3b,P〈0.05)。结论环境内分泌干扰物DEHP通过影响3种甲基化转移酶的表达而导致基因组DNA甲基化水平升高,从而抑制睾丸下降过程中多种基因的表达,发生隐睾。DNA甲基化等表观遗传学修饰的改变可能是DEHP诱发隐睾的分子机制之一。