简介:目的评价唑来磷酸联合89Sr治疗前列腺癌骨转移的临床疗效及不良反应。方法将去势治疗后的前列腺癌骨转移伴不同程度骨痛的39例患者随机分为两组,唑来磷酸组(A组,n=18):唑来磷酸4mg加生理盐水100ml,静脉滴注30min以上,每28d1次,2~3次;唑来磷酸联合89Sr组(B组,n=21):唑来磷酸4mg(方法同上),89Sr148~222MBq/kg体重。分别观察镇痛效果、骨转移灶的变化、前列腺特异性抗原(PSA)及不良反应等。结果治疗前后A组疼痛评分分别为6.05±3.55和3.61±1.97,tPSA分别为(66.32±24.21)和(24.53±9.94)μg/L(P〈0.001);B组疼痛评分分别为5.93±3.71和1.66±0.91,tPSA分别为(67.41±23.85)和(20.56±8.64)μg/L(P〈0.001)。两组骨转移灶消失或减少率分别为55.56%和71.43%。均未出现严重的不良反应。B组止痛和减少骨转移灶效果优于A组(P〈0.05)。结论唑来磷酸联合89Sr对去势治疗后的前列腺癌骨转移骨痛的止痛效果明显,可显著减少骨转移灶,较单独应用唑来磷酸效果好,是一种治疗晚期前列腺癌的有效方法。
简介:2000年1月~2000年10月用比卡鲁胺(BicaIutamide)治疗雄激素非依赖性前列腺癌4例,有一定疗效,报告如下.
简介:目的观察醛固酮(ALD)灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮(Eplerenone)的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组),ALD灌注组(B组)和Eplerenone治疗组(C组),分别皮下埋置渗透性微泵(osmoticminipumps),B、C组均以1.5μgh的浓度持续灌注ALD,同时C组用Eplerenone(100mg·kg^-1·d^-1)灌胃,A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压,收集24h尿液测定尿蛋白排泄率(UAER),于第28天心脏取血检测血肌酐(SCr),取肾脏,光镜观察其病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高(P〈0.05),C组血压和UAER较同期B组显著降低(P〈0.05)。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多,轻度系膜细胞增殖;TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加,C组凋亡率较B组显著减少[(16.36±1.84)%vs(49.55±5.67)%,P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡,Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。
简介:目的:探讨哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者导管相关血流感染(CRBSI)的疗效,分析CRBSI致病菌及耐药性情况。方法:观察258例血液透析患者分为颈内静脉置管组(A组)及股静脉置管组(B组),统计留置导管后〈7d、7~14d、15~28d、29~56d时出现CRBSI例数,比较两组CRBSI的发生率。疑似CRBSI的患者行外周静脉与导管内血培养后予以哌拉西林他唑巴坦1.25日2次静脉滴注,同时应用哌拉西林他唑巴坦125mg/ml加肝素钠500U/ml封管,每天1次,疗程2周。结果:置管后2~4周CRBSI感染率最高;金黄色葡萄球菌为最常见致病菌;24例CRBSI患者经哌拉西林他唑巴坦治疗后10例拔管。结论:哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者CRBSI有较好疗效。
简介:目的观察输尿管结石钬激光碎石术后应用盐酸特拉唑嗪和呋塞米的临床疗效。方法136例输尿管结石患者,随机分为实验组与对照组,各68例。两组患者均行输尿管硬镜下钬激光碎石术治疗,实验组给予盐酸特拉唑嗪联合呋塞米治疗,对照组单纯使用呋塞米治疗,比较两组患者1周及2周后的结石清除率、结石排出时间及不良反应发生率、肾绞痛再发生率。结果实验组患者拔除双J管后1周和2周的结石清除率分别为73.5%和94.1%,均高于对照组;输尿管下段结石清除率为100%,也明显高于对照组的88.4%;差异均有统计学意义(P〈0.05)。实验组术后肾绞痛再发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论输尿管结石钬激光碎石术后联合应用盐酸特拉唑嗪、呋塞米能提高结石清除率,降低患者术后肾绞痛的再发生率,其效果良好、安全有效,改善患者生活质量,值得临床推广应用。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿病性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿病(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。