简介:目的观察奥美拉唑及雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)在十二指肠球部溃疡愈合中的疗效和性价比较。方法将135例经确诊为Hp阳性的患者,随机分成治疗组和对照组。治疗组68例采用奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗;对照组67例采用雷贝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗。疗程结束后4周,记录患者症状改善程度、溃疡愈合率以及Hp根除情况。结果135例均完成治疗方案,溃疡愈合率、有效和Hp根除率治疗组分别为94.1%、100%和88.2%,而对照组分别为97.3%、100%和91.0%,两组间差异无显著意义(P〉0.05);治疗费用上,治疗组是对照组的1/4。结论奥美拉唑、呋喃唑酮、阿莫西林三联疗法具有疗效高,依从性好、费用低,值得基层医院推广应用。
简介:目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P<0.05和P<0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P<0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.
简介:目的:对比以多西他赛为主二联和三联疗法对老年低分化胃癌的临床效果。方法将60例老年低分化胃癌患者随机分成三联化疗组和二联化疗组,每组30例。二联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂方案化疗,三联化疗组给予多西他赛联合奥沙利铂、替吉奥方案化疗。对两组近期疗效、KPS评分、肿瘤进展时间(TTP)、生存时间(OS)及不良反应进行比较。结果二联化疗组客观缓解率、临床获益率为36.7%、63.3%,三联化疗组客观缓解率、临床获益率为33.3%、70.0%,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,二联化疗组KPS评分为(71.5±6.6)分,显著性低于三联化疗组的(79.5±7.9)分,差异有统计学意义(P〈0.05);二联化疗组TTP为8.5个月,三联化疗组TTP为8.7个月,差异无统计学意义(P〉0.05);二联化疗组OS为13.4个月,三联化疗组OS为15.1个月,差异无统计学意义(P〉0.05);二联化疗组不良反应(白细胞降低、贫血、乏力)率显著低于三联化疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论相比于多西他赛为主三联疗法,多西他赛为主二联疗法对对老年低分化胃癌效果同样显著,且不良反应较少,适合老年人使用。
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关.目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P〈0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P〈0.05).与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25-0.75).分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的:观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变;在4w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。