简介:目的:了解浙江省部分汉族人群乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性分布频率。方法在浙江省地区收集1370例汉族人血液标本,对其ALDH2基因12号外显子的特定片段进行特异性扩增,应用基因芯片法判定基因型。结果ALDH2变异型等位基因在浙江省部分汉族人群中的分布频率为44.5%;此人群的ALDH2基因型频率分布与上海人群之间的差异不存在统计学意义,而与洛阳人群之间存在统计学意义。结论浙江省部分汉族人群ALDH2基因变异型有将近一半,表明此人群中ALDH2酶活性缺乏者占近半数;中国汉族人群的ALDH2基因多态性似存在南北地区差异。
简介:目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶(EL)和脂联素(APN)水平变化,并探讨同型半胱氨酸(Hcy)与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70(52.7±4.3)岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组:Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组(30例),Hcy10~30μmol/L为轻度升高组(59例),Hcy30~100μmol/L为中度升高组(31例)。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义(P均〈0.01)。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义(P均〈0.01)。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义(P均〈0.01)。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关(r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01)。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的探讨2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)和低密度脂蛋白(LDL)/高密度脂蛋白(HDL)胆固醇比值对冠状动脉(冠脉)狭窄的预测价值.方法112例2型糖尿病患者根据冠脉造影结果分成冠心病组(冠脉狭窄≥50%,67例)和对照组(冠脉狭窄0~49%,45例),超声检测颈动脉最大IMT(max-IMT),抽血检测LDL、HDL胆固醇水平.结果冠心病组max-IMT、LDL/HDL均明显大于对照组[(2.65±0.75)mm比(1.59±0.47)mm,3.1±0.9比2.5±0.7,均P<0.05].Spearman秩相关分析显示,max-IMT和冠脉狭窄率呈正相关关系(r=0.46,P<0.05).ROC曲线分析显示,max-IMT、LDL/HDL和二者联合指标预测冠脉狭窄的曲线下面积(AUC)分别为0.702、0.617和0.888.结论2型糖尿病患者颈动脉max-IMT、LDL/HDL与冠脉狭窄密切相关,联合max-IMT和LDL/HDL可更好预测冠脉狭窄.
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:目的探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的关系。方法取30只3、12和24个月龄SD大鼠(每组10只)。处死大鼠后,迅速取下左右两侧颈总动脉。左侧颈总动脉置人4℃氧合Kreb’s液(pH=7.4)中,用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量。右侧颈总动脉置人4%多聚甲醛溶液,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察,并应用免疫组织化学染色技术,观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况。结果随着大鼠月龄增高,成年大鼠颈总动脉发生明显重构,血管内膜增生明显,并伴有eNOS蛋白表达的降低。①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10.1±2.5和79±8,显著高于12(6.7±1.4,64±8)和24个月龄大鼠(1.9±0.9,30±5),P〈0.01;②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为(80±6)度、(110±6)度和(121±4)度,12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角(P〈0.01);③应用相关分析表明,不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关(r=-0.8089,r=-0.7560,P〈0.05)。结论无论在血管形态学还是在零应力状态方面,不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异,而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关。
简介:目的:研究羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardialischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30min,再灌注3h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P<0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P<0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平较MI/R组有所降低(P<0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P<0.05)。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。
简介:目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型,用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达,用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法,分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时,三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用,其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。