简介：

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简介：5月23日，全国第四次中药资源普查甘肃省第二批试点县工作启动会在兰州召开。2012年甘肃省首批有18个县纳入国家资源普查县，今年第二批又有20个县纳入中药资源普查试点县。至此，甘肃省38个县被纳入第四次全国中药资源普查试点工作。

简介：二至煎剂连续7天ig10、20g/kg,能明显增加幼年小鼠胸腺重量,对抗环磷酰胺所引起的胸腺、脾脏的缩小,且能明显促进碳粒廓清速率,显著提高血清及脾细胞分泌的溶血素抗体含量,增加SRBC所致的小鼠足垫肿胀度,但对DNCB所致接触性皮炎无明显影响。二至煎剂ig20g/kg能增加白细胞及T淋巴细胞百分率。上述表明二至煎剂具有提高小鼠免疫功能的作用。

简介：目的：对黄山乌头中二萜生物碱类化合物进行研究。方法：应用离子交换树脂法提取黄山乌头总生物碱,经色谱法分离、纯化,光谱数据和理化性质确定各化合物的结构。结果：分离得到3个化合物,分别鉴定为海帕乌头碱（Hypaconitine,1）,中乌头碱（mesaconitine,2）,尼奥宁（Neoline,3）。结论：3个化合物均为首次从该植物中得到,双酯型乌头碱（1,2）为黄山乌头主要生物碱成分。

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：目的：研究黄芩苷对糖尿病大鼠的降血糖作用及其对大鼠小肠二糖酶的影响。方法：用大鼠小肠刷状缘膜匀浆分析黄芩苷对二糖酶活性的抑制作用；测定黄芩苷对正常小鼠蔗糖负荷糖耐量的影响；观察腹腔注射65mg．kg^-1链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱导的糖尿病大鼠用黄芩苷100和200mg.kg^-1治疗4周后，蔗糖负荷糖耐量，实验结束后，分析十二指肠、空肠和回肠黏膜中蔗糖酶的活力。结果：黄芩苷对蔗糖酶活性有抑制作用，对麦芽糖酶活性无抑制作用：正常小鼠灌胃给予黄芩苷后，显著降低蔗糖引起的血糖水平升高。糖尿病大鼠灌胃给予黄芩苷周后，黄芩苷显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，减缓糖尿病大鼠体重降低的趋势，同时黄芩苷显著降低糖尿病导致的蔗糖酶活力增强。结论：黄芩苷降低血糖的机制之一可能是抑制小肠蔗糖酶的活性。

简介：实验用香烟熏吸造成小鼠慢性支气管炎(慢支炎),在相同的条件下用人胚粉进行防治。结果表明,人胚粉能减少小鼠炎症累及支气管数和减轻支气管粘膜炎症程度。

简介：目的：探讨Bcl—xl、p53基因在白毛藤诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于MCF-7细胞48h后，荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况，RT—PCR法检测Bcl—xl、p53基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导MCF-7细胞凋亡，并且上调p53和降低Bcl—xl表达。结论：白毛藤抑制人乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖，促进凋亡，其机制可能与激活p53、抑制Bcl—xl表达有关。

简介：目的：研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法：用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果：翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论：翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。

简介：人参二醇是构成人参皂苷的3种苷元之一，具有较高的生物活性，存在于多种植物中，含量较高。其生理活性和药理作用研究证明，人参二醇具有广泛的药理作用。本文综述了近几年国内外关于人参二醇的现代药学、生物活性研究进展，为其进一步研究利用提供参考。

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简介：记得我们药学系班级在1960年讲授药理学课程时,由王浴生教授主讲。第一次他说：药理学是连结药物与机体作用的关键课程之一,这对于我们药学系来说是第一次听到这句话。他第二次授课,在讲强心甙的药理作用时,我们才发现他洁白的牙齿、整着的衣冠、流利的英语,便很快吸引了学生。在1963年召收研究生时,我们年级有廿多人拟申请报考研究生,大家都希望在王教授的熏陶之下取得进步,

简介：目的:比较人参二醇衍生物和人参二醇的抗肿瘤活性,以寻找抗肿瘤活性更强的化合物.方法:用细胞染色计数法比较人参二醇衍生物人参二醇-3β-琥珀酸酯(Ⅰ)、3β,12β,20(R)-三羟基达玛烷(Ⅱ)、3β,12β-二琥珀酸单酰氧基-20(R)-羟基达玛烷(Ⅲ)和人参二醇的抗肿瘤活性,所用癌株为S180肉瘤,Lewis肺癌,阳性对照为5-氟尿嘧啶,阴性对照是含5%新生牛血清的RPMI1640培养基.结果:衍生物Ⅲ抗肿瘤活性最强;其次为Ⅰ;Ⅱ和人参二醇抗肿瘤活性最弱且两者活性相当.结论:人参二醇衍生物抗肿瘤活性较人参二醇增强.

简介：目的:研究毛喉鞘蕊花(ColeusforskohliiBriq.)根中的半日花烷型二萜类成分.方法:乙酸乙酯提取,硅胶柱层析法和SephadexLH-20凝胶柱层析法分离化合物.运用IR、1HNMR、13CNMR和2DNMR光谱技术确定化合物结构.结果:分得7个8,13-环氧-14-烯-11-酮半日花烷型二萜,分别为6-乙酰佛司可林(1)、1,6-二乙酰-7-去乙酰佛司可林(2)、1,6-二乙酰-9-去氧佛司可林(3)、异佛司可林(4)、forskolinG(5)、forskolinH(6)和6β-hydroxy-8,13-epoxylabd-14-ene-11-one(7).结论:化合物1～3为新天然产物,首次对它们的碳氢信号进行准确归属.

简介：目的：研究桑白皮（MorusalbaL．）的活性成分。方法：运用柱层析方法分离纯化，根据理化性质和波谱数据鉴定化合物，采用HO-8910细胞对化合物进行抗增殖活性测试。结果：从桑白皮中分离得到1个新的化合物，鉴定为5,2’-二羟基-7，4＇-O-β-D-二吡喃葡萄糖二氢黄酮苷，它对HO-8910细胞48h，72h的IC50分别为3．68和1．87μmol·L^-1。结论：从该中药材中分离得1个新的化合物，并发现它具有一定的抗人卵巢癌细胞HO-8910增殖的活性。

简介：目的：考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法：以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果：大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论：大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。

简介：目的：筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法：用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果：6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E（70%乙醇水提取）部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F（95%乙醇水提取）抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论：文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。

简介：目的：探讨新型环保组织透明剂代替二甲苯进行组织石蜡制片的效果。方法：对比新型环保组织透明剂和二甲苯用于组织透明、石蜡切片染色前的脱蜡和染色后的切片透明。结果：用新型环保透明剂制作组织蜡块,经切片脱蜡后进行的常规HE染色。组织结构完整,细胞形态完好,无明显收缩;染色分明,透明效果好,较之二甲苯制作的切片质量好。结论：新型透明剂能够代替二甲苯在常规HE病理制片中对组织进行透明及染色后的切片透明,并符合实验室环保的要求。

简介：目的:考察黄药子二萜内酯成分体外实验中对肝细胞的毒性。方法:MTT法检测了黄药子二萜内酯成分对人正常肝细胞株细胞活性的影响。利用酶活法检测了肝酶在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内释放水平,从而进一步确证其毒性。分别利用荧光比色法和流式细胞仪荧光法检测黄药子二萜内酯成分作用下细胞内谷胱甘肽和活性氧水平。结果:黄药子二萜内酯对肝细胞具有强烈的毒性作用,在黄药子二萜内酯成分作用下细胞内测谷胱甘肽下降同活性氧的上升呈相关性,而NAC能明显抑制二萜内酯对肝细胞的毒性作用。结论:黄药子二萜内酯体外对肝细胞具有毒性作用,其机制可能与该成分引起肝细胞氧化应激有关。