简介：摘要越来越多的临床证据表明，机械通气重症患者往往死于循环衰竭而非低氧。在关注呼吸机相关性肺损伤的同时，呼吸机相关性肺血管损伤和肺血管功能不全在也受到人们的重视。肺血管损害和肺血管功能不全在机械通气重症患者的循环衰竭发生和发展中起到重要作用。在循环保护通气策略中，应重视肺血管功能的保护和评估。

简介：摘要机械通气（MV）是外科患者手术全麻期间及重症患者常用的呼吸支持方法。近年来人们逐渐认识到MV是一把"双刃剑"，其本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VILI）。目前有关VILI发生机制的研究已从传统的气压伤、容积伤和肺不张转变为生物伤。尤其应当注意的是，MV不仅可引起肺自身损伤，还可诱发肺外远隔器官损伤。本文就目前关于VILI生物伤分子机制的研究进行综述，更新对VILI分子机制的认识，为防治VILI及远隔器官损伤提供理论依据。

简介：摘要目的评价肥胖因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只，6～8周龄，按照体重分为3组(n＝15)：正常体重对照组(C组)、正常体重VILI组(CV组)和肥胖VILI组(FV组)。C组和CV组体重为233～267 g，FV组体重为288～332 g。C组潮气量VT 10 ml/kg，CV组和FV组潮气量VT 40 ml/kg，通气频率40次/min，吸呼比1∶ 2，PEEP 0 mmHg，FiO2 21%，机械通气4 h，制备大鼠VILI模型。分别于气管插管前即刻和机械通气4 h时采集动脉血样行血气分析，记录PaO2；剩余血样收集血浆。机械通气4 h时采血后处死大鼠，分离两侧肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测血浆瘦素浓度、血浆及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分，采用Western blot法检测肺组织NF-κB p65表达水平。结果与C组和CV组比较，FV组血浆瘦素浓度升高(P<0.01)。与C组比较，CV组和FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，PaO2降低，肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，NF-κB p65表达上调(P<0.01)。与CV组比较，FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，PaO2升高，肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论肥胖因素可减轻大鼠VILI，其机制可能与血浆瘦素水平升高有关。

简介：摘要机械通气是危重症患者的重要治疗手段，也是全身麻醉手术的关键支持技术。与任何医疗技术一样，机械通气也可导致呼吸机相关性肺损伤(VILI)。本文着重概述VILI病理生理学机制、发生率、临床表现及鉴别诊断，以期对VILI提供全面认识。

简介：摘要机械能是指呼吸机为实现肺通气而传递给呼吸系统的能量。近年来，有研究者认为机械能或许是一个从总体上评估呼吸机相关性肺损伤的良好指标，可用于指导最佳的机械通气策略。本文在介绍机械能的定义、计算方法的同时，重点阐述了机械能与呼吸机相关性肺损伤的联系和潜在机制，旨在为临床理解呼吸机相关性肺损伤提供新的视角和研究方向。

简介：摘要目的探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。

简介：摘要机械通气是抢救危重烧伤患者的重要手段之一，能改善心、肺、肾等重要器官的功能，稳定身体内环境并促进患者康复。但是机械通气使用不当可引发诸多并发症，其中呼吸机相关性肺损伤(VILI)为最常见也是最严重的并发症之一，致死率高。预防VILI的目标是将机械通气导致肺损伤的风险降至最低。本文就烧伤患者使用呼吸机导致VILI的发病机制、诊断以及如何早期预防治疗进行综述。

简介：摘要目的评价鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡巨噬细胞极化的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，6~8周龄，体重200~250 g。采用随机数字表法将其分为3组(n＝10)：对照组(C组)、VILI组(V组)和鸢尾素组(I组)。采用机械通气(潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸入氧浓度21%，吸呼比1∶2，呼气末正压为0)4 h方法制备大鼠VILI模型。C组保留自主呼吸4 h；I组于气管插管前30 min尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余组注射等容量生理盐水。机械通气4 h时处死大鼠，取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，计算湿重/干重比值(W/D比值)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定BALF IL-6、TNF-α、IL-10浓度；采用Western blot法测定BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)和肺泡巨噬细胞磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p50(p-NF-κB p50)表达水平；流式细胞术测定M1型、M2型肺泡巨噬细胞百分比及M1/M2比值。结果与C组相比，V组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6、TNF-α和IL-10浓度升高，iNOS和Arg-1、p-NF-κB p65及p-NF-κB p50表达上调，M1型和M2型肺泡巨噬细胞百分比增多，M1/M2比值升高(P<0.05)。与V组相比，I组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6和TNF-α浓度降低，iNOS和p-NF-κB p65表达下调，M1型肺泡巨噬细胞百分比减少，M1/M2比值降低(P<0.05)，BALF IL-10和Arg-1水平、M2型肺泡巨噬细胞百分比、p-NF-κB p50表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论鸢尾素减轻VILI大鼠炎症反应的机制可能与抑制NF-κB信号通路激活，减轻肺泡巨噬细胞向M1型极化有关。

简介：无

简介：摘要目的评价帕瑞昔布钠对呼吸机相关性肺损伤(VALI)小鼠肺泡巨噬细胞表型转化的影响。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠45只，体重22～30 g，8～12周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、VALI组(V组)和帕瑞昔布钠组(P组)。小鼠腹腔注射LPS 20 ng，2 h后采用机械通气(潮气量30 ml/kg，通气频率70次/min，吸呼比1∶2，吸入氧浓度21%，呼气末正压0)4 h的方法制备小鼠VALI模型。P组机械通气前1 h静脉注射帕瑞昔布钠30 mg/kg。于机械通气4 h时处死小鼠，生理盐水灌洗右肺收集肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测IL-6、IL-10和TNF-α浓度，采用Western blot法检测BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及肺泡巨噬细胞磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT-3)的表达；取左肺确定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分。结果与S组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、IL-10和TNF-α浓度、iNOS、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高(P<0.05)；与V组比较，P组BALF IL-10浓度、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、TNF-α浓度和iNOS表达水平降低(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠促进肺泡巨噬细胞由M1型向M2型转化，抑制炎症反应，从而减轻小鼠VALI，可能与活化JAK2/STAT-3信号通路有关。

简介：摘要目的评价雷帕霉素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)时NOD样受体C4(NLRC4)炎症小体活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和雷帕霉素组(RAPA组)。RAPA组造模前连续3 d腹腔注射雷帕霉素4 mg·kg-1·d-1，C组和VILI组给予等容量生理盐水。VILI组和RAPA组行机械通气4 h，通气参数设置：RR 80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O，I∶E 1∶1，VT 20 ml/kg。机械通气结束后采集股动脉血样行血气分析，记录PaO2；采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18浓度。收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定中性粒细胞计数及IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并进行肺损伤评分，测定湿重/干重(W/D)比值，采用Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NLRC4和caspase-1的表达，采用RT-PCR法检测NLRC4 mRNA表达。结果与C组比较，VILI组和RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均升高，PaO2下降，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均降低，PaO2升高，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论雷帕霉素减轻大鼠VILI的机制可能与抑制mTOR信号通路激活，进而抑制NLRC4炎症小体活性有关。

简介：摘要目的评价毛蕊异黄酮对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响及其与肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)的关系。方法清洁级雄性Wistar大鼠25只，6周龄，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝5)：假手术组(Sham组)、VILI组、毛蕊异黄酮5 mg/kg组(M1组)、毛蕊异黄酮10 mg/kg组(M2组)、毛蕊异黄酮20 mg/kg组(M3组)。于机械通气前7 d开始口饲药物，Sham组和VILI组口饲玉米油1 ml/d；M1组-M3组分别口饲毛蕊异黄酮溶液5、10、30 mg/kg，共7 d。之后禁食8 h，制备VILI模型。机械通气4 h后，行左肺肺泡支气管灌洗术，回收支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用BCA法检测总蛋白浓度，采用ELISA法测定IL-1β、TNF-α和IL-10浓度，瑞氏染色后计算中性粒细胞比例；随后处死大鼠，取肺组织，计算湿重/干重(W/D)比值，采用Western blot法检测Bax、Bcl-2及HB-EGF表达，免疫组化法检测HB-EGF染色面积，HE染色法观察肺病理学改变，TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算TUNEL阳性细胞密度。结果与Sham组比较，VILI组W/D比值、BALF中性粒细胞比例、总蛋白、TNF-α和IL-10浓度升高，HB-EGF表达下调，免疫组化染色面积增加，Bax和Bcl-2表达上调，TUNEL阳性细胞密度升高(P<0.05)，肺组织病理学损伤加重。与VILI组比较，M1组BALF总蛋白、TNF-α和IL-1β浓度降低，HB-EGF表达上调，TUNEL阳性细胞密度降低；M2组W/D比值、BALF总蛋白、TNF-α和IL-1β浓度降低，M3组W/D比值、BALF中性粒细胞比例、总蛋白、TNF-α、IL-1β和IL-10浓度降低，M2组和M3组HB-EGF表达上调，免疫组化染色面积增加，Bax表达下调，Bcl-2表达上调，TUNEL阳性细胞密度降低(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻。结论毛蕊异黄酮可减轻大鼠VILI，机制可能与促进肺组织HB-EGF的表达，减轻炎症反应及细胞凋亡有关。

简介：摘要目的评价右美托咪定对小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠84只，体重25～30 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为3组(n＝28)：对照组(C组)、VILI组和右美托咪定组(D组)。C组保留自主呼吸，VILI组和D组机械通气4 h；D组于气管插管前静脉输注右美托咪定负荷剂量1.0 μg/kg 20 min，并以1.0 μg·kg-1·h-1的速率维持4 h。于气管插管前、机械通气1 、2及4 h(T1-4)时经股动脉采集血样测定PaO2。T4时每组取8只小鼠，处死后取肺，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，检测总蛋白、IL-1β和IL-18浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，行肺损伤评分，采用RT-PCR法检测IL-1β和IL-18的mRNA表达水平，采用Western blot法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspase-1的表达水平。各组剩余20只小鼠用于观察24 h生存情况。结果与C组比较，VILI组和D组T3、T4时PaO2降低，24 h生存率降低，肺损伤评分、W/D比值、BALF总蛋白、IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β mRNA和IL-18 mRNA表达上调(P<0.05)；与VILI组比较，D组24 h生存率升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF总蛋白浓度、IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β mRNA和IL-18 mRNA表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定减轻小鼠VILI时炎症反应的机制可能与其抑制NLRP3炎症小体活性有关。

简介：摘要目的探讨不同管道湿化模式对(VAP)的影响及含加热导丝的呼吸机管道对降低VAP的作用。方法将199例进行呼吸机辅助通气28 d以上患者随机分为实验组102例与对照组97例。对照组患者使用普通型无加热导丝呼吸机管道，实验组患者使用密闭式加热导丝呼吸机管道。分别于上机第3天、第7天、第10天、第14天、第21天、第28天比较两组机械通气患者呼吸机管道VAP的发生情况。观察两组在机械通气过程中痰液黏稠度、痰痂形成、气道痉挛、气道黏膜损伤、气管导管堵管发生率及呼吸机管道更换次数、管道使用时间、倾倒冷凝水量和呼吸机管道护理时数。结果两组患者的痰液黏稠度、痰痂形成、气道痉挛、气道黏膜损伤、气管导管堵管发生率比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。两组第14天、第21天、第28天VAP发生率比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组呼吸机管道更换次数、管道使用时间、倾倒冷凝水量和每日呼吸机管道护理时数比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论密闭式加热导丝呼吸机管道的湿化效果更符合人体的生理要求，可降低VAP的发生率，更好地保证机械通气的湿化质量。

简介：摘要目的研究维生素D类似物paricalcitol激活维生素D受体/谷胱甘肽过氧化物酶4（VDR/GPX4）通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、大潮气量（HVT）致VILI模型组（HVT组）、paricalcitol对照组（P组）和paricalcitol预处理组（P+HVT组），每组6只。给予小鼠气管插管，按40 mL/kg的潮气量通气制备VILI模型；对照组仅气管插管，不予通气。P+HVT组小鼠于制模前1周腹腔注射paricalcitol 0.2 μg/kg，每日1次；P组仅在实验前1周腹腔注射paricalcitol 0.2 μg/kg，每日1次。通气4 h后处死小鼠取肺组织，通过肺湿/干质量（W/D）比值、苏木素-伊红（HE）染色和Masson染色评价肺损伤情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和免疫组化法检测VDR、GPX4的表达；采用微量法检测丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果HVT通气4 h后小鼠出现明显肺损伤，表现为：与对照组相比，肺损伤评分和肺W/D比值明显升高〔肺损伤评分（分）：0.430±0.035比0.097±0.025，肺W/D比值：4.860±0.337比3.653±0.332，均P<0.05〕，胶原纤维沉积明显增加，且肺组织MDA含量明显升高（nmol/g：212.420±8.757比97.073±5.308，P<0.05），GSH含量及VDR、GPX4的蛋白表达和免疫组化评分（IRS）明显降低〔GSH（μg/g）：44.229±1.690比70.840±0.781；VDR蛋白（VDR/GAPDH）：0.518±0.029比0.762±0.081，GPX4蛋白（GPX4/GAPDH）：0.452±0.032比0.649±0.034；IRS评分（分）：VDR为4.168±0.408比10.167±0.408，GPX4为4.333±1.033比10.333±0.516；均P<0.05〕。给予paricalcitol激活VDR后，与HVT组相比，P+HVT组小鼠肺损伤明显改善，表现为肺损伤评分和肺W/D比值明显降低〔肺损伤评分（分）：0.220±0.036比0.430±0.035，肺W/D比值：4.015±0.074比4.860±0.337，均P<0.05〕，胶原纤维沉积减少，且肺组织MDA含量明显下降（nmol/g：123.840±8.082比212.420±8.757，P<0.05），GSH含量及VDR、GPX4的蛋白表达和IRS评分明显上调〔GSH（μg/g）：63.094±0.992比44.229±1.690；VDR蛋白（VDR/GAPDH）：0.713±0.056比0.518±0.029，GPX4蛋白（GPX4/GAPDH）：0.605±0.008比0.452±0.032；IRS评分（分）：VDR为9.000±0.632比4.168±0.408，GPX4为8.833±0.408比4.333±1.033；均P<0.05〕。结论维生素D类似物paricalcitol可通过激活VDR/GPX4通路改善肺组织氧化还原失衡，从而减轻VILI。

简介：摘要目的评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：VT 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

简介：摘要目的验证《预防呼吸机相关性肺炎集束化护理套餐》在天津地区的有效性。方法依据《预防呼吸机相关性肺炎集束化护理套餐》编制自检问卷，并采用电子问卷的方式对天津市各地区的40家医院综合ICU进行调查。结果天津市综合ICU《预防呼吸机相关性肺炎集束化护理套餐》自检表评平均分为28.92分（满分30分），其中床头抬高、镇静唤醒、及时拔管、严格手卫生、维持有效气囊压、及时倾倒冷凝水、及时清除囊上滞留物、预防呼吸机相关性肺炎套餐执行总分与天津市2018年8月至2019年8月患者呼吸机相关性肺炎发生具有相关性（r值为0.101，P<0.01）；ICU单元布局、护士层级及预防呼吸机相关性肺炎套餐执行是ICU患者呼吸机相关性肺炎发生影响因素。结论《预防呼吸机相关性肺炎集束化护理套餐》在天津地区ICU得到较好的落实，实施这一套餐可降低呼吸机相关性肺炎的发生率。

简介：摘要目的探讨重症监护室(ICU)患者发生呼吸机相关性肺炎的原因，寻找有效的护理干预措施。方法选取2017年2月至2018年9月ICU就诊的80例患者，对患者呼吸机相关性肺炎发生情况进行回顾性分析。采取针对性的护理干预，观察护理效果，总结有效的护理经验。结果80例患者中发生VAP的患者36例，发生率45.00%，经过痰培养菌株108株，包括革兰阴性89株，阳性19株；VAP发生与气管切开、预防应用抗生素、机械通气时间≥5 d，急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)≥15分，昏迷、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、年龄≥60岁的因素有关；经过护理后，2例患者发生死亡，死亡率2.50%。结论ICU患者进行呼吸机辅助通气治疗，需要实施针对性护理对策，降低呼吸机相关性肺炎的发生率，提升患者的生存率，改善整体护理效果。

简介：摘要目的探讨早期肺康复对有创机械通气患者VAP的预防效果。方法选取2019年6月至2020年2月在该院进行有创机械通气治疗的患者134例，随机分为常规组及研究组，每组67例。常规组行常规干预，研究组在常规干预基础上行早期肺康复干预，比较两组患者VAP发生率、VAP发生时间、脱机成功率、出ICU后1个月内死亡率、ICU停留时间、患者进出ICU时APACHEⅡ评分、SpO2及氧合指数情况。结果研究组患者VAP发生率显著低于常规组，VAP发生时间显著低于常规组，脱机械功率显著高于常规组而出ICU后1个月内死亡率及ICU停留时间则明显长于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)；同时出ICU时，研究组患者APACHEⅡ评分为(14.28±4.09)分，显著低于常规组的(18.09±3.81)分，研究组患者CPIS评分为(2.59±1.13)分，显著低于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)，SpO2及氧合指数分别为(99.13±1.25)%及(355.94±117.52)mmHg，均显著高于常规组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对有创机械通气患者实施早期肺康复，能够有效降低患者VAP发生率，同时有助于改善患者肺功能指标及预后水平。

简介：摘要目的研究呼吸机相关性肺炎患者病原学检测结果与声门下吸引相关性。方法选取2017年2月至2019年7月南阳市中心医院机械通气患者394例，参考随机数字表法，按照1∶1比例将机械通气患者分为观察组和对照组，每组197例。观察两组机械通气患者呼吸机相关性肺炎发生率、机械通气时间、重症监护时间，检测病原菌类型；采用多因素Logistic方法分析声门下吸引术与呼吸机相关性肺炎发生间关系。结果呼吸机相关性肺炎发生53例、发生率13.45%；共检出病原菌173株，其中革兰阴性菌140株、占80.92%，革兰阳性菌33株、占19.08%。观察组呼吸机相关性肺炎6例、占3.05%，高于对照组的47例、占23.86%(χ2＝5.884，P＝0.031<0.05)。观察组机械通气时间、重症监护时间均少于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic分析显示声门下吸引术是防控机械通气患者呼吸机相关性肺炎发生的保护性因素(P<0.05)。结论呼吸机相关性肺炎防控效果良好且病原学检测并未出现真菌感染，因此结果较为理想；与医院采取声门下吸引术密不可分。