简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的:观察二甲双胍联合达英-35治疗对多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)患者性激素及血脂水平的影响,为PCOS临床治疗提供依据。方法收集2010年1月至2013年1月来浙江省临海市第二人民医院妇产科治疗的52例PCOS患者为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各26例,对照组给予二甲双胍治疗,观察组采用二甲双胍联合达英-35治疗。比较2组治疗前后卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮素(T)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平变化。结果2组治疗前血脂及性激素水平比较差异无统计学意义(tTC=1.05,tTG=-1.23,tHDL=-1.31,tLDL=1.01,tFSH=1.14,tLH=1.25,tT=1.32,P>0.05),治疗后对照组T水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(tT=3.65,P<0.05),FSH、LH水平变化不明显;观察组LH、T水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(tLH=4.21,tT=3.82,P<0.05),FSH水平变化不明显,治疗后2组LH、T水平比较,差异有统计学意义(tLH=4.12,tT=3.32,P<0.05);2组治疗后TC、TG、LDL水平降低,与治疗前比较差异有统计学意义(对照组tTC=3.45,tTG=3.24,tLDL=3.07,观察组tTC=3.67,tTG=3.31,tLDL=3.11,P<0.05),HDL水平显著升高(对照组tHDL=-3.11,观察组tHDL=-3.86,P<0.05),2组治疗后TC、TG、HDL、LDL水平比较差异有统计学意义(tTC=3.24,tTG=3.28,tLDL=3.21,P<0.05)。结论二甲双胍联合达英-35可有效改善PCOS性激素与血脂水平。
简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。