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  • 简介:摘要目的分析静脉麻醉在消化内镜创治疗中的临床的可行性和不良反应。方法选择本院2016年3月至2017年3月的100需要开展消化内镜下创手术治疗的患者,并进行随机地分组,观察组的患者给予静脉麻醉之后,并插镜治疗的手段,对照组的患者给予常规的插镜治疗,对其在消化内镜下的创治疗的临床反应进行观察。结果观察组患者在治疗结束后所产生的痛苦非常少,病患的依从度比较高,并没有发生任何反应,其临床效果比较,对照组的患者有很多的不良反应。结论运用静脉麻醉之后开展消化内镜下的创治疗,可以在相关临床疾病的治疗中广泛应用。

  • 标签: 静脉麻醉 消化内镜 微创治疗 临床研究
  • 简介:摘要目的明确在四肢骨折治疗中应用创接骨板技术的实际价值。方法在本院于2015年4月-2017年4月期间收治的所有四肢骨折患者中随机选取96例作为本次研究的对象。随机和平均分成传统组和创组。传统组患者应用传统内固定术进行治疗,创组患者应用创接骨板技术进行治疗,对两组患者的临床指标和治疗优良率。结果创组患者的各项临床指标均显著优于传统组患者,P<0.05;创组患者的治疗优良率显著高于传统组患者,P<0.05,差异具有统计学意义。结论在四肢骨折治疗中应用创接骨板技术具有显著的效果,能够有效改善临床指标,值得推广和运用。

  • 标签: 四肢骨折 传统内固定术 微创接骨板技术 临床指标
  • 简介:目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制。方法:采用细胞计数仪计数.测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率:用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后.在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质;蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高;同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖.其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬.为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

  • 标签: 阿糖胞苷 自噬 急性髓系白血病 机制
  • 简介:目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)多药耐药(MDR1)、谷胱甘肽转移酶(GST-π)、多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达与肿瘤药敏试验之间的相关性及其临床指导意义.方法:56例NSCLC(已手术)进入研究,药敏方法采用磷脂结合蛋白V(annexinV)联合碘化丙啶(PI)双参数法,耐药基因MDR1、GST-π、MRP采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果:各抗癌药物的平均抑瘤率分别为:紫杉醇(14.6±12.3)%,顺铂(21.7±12.2)%,去甲长春花碱(8.3±13.2)%,丝裂霉素(11.3±15.2)%,鬼臼乙叉甙(10.7±18.1)%,双氟胞苷(13.2±10.8)%,长春碱酰胺(6.6±11.3)%,长春新碱(7.4±7.7)%.耐药基因阳性率分别为MDR164.3%,MRP42.8%,GST-π46.4%.耐药基因MRP、GST-π阳性和阴性表达与病理类型和期别间未见明显相关;腺癌MDR1阳性表达组明显高于阴性表达组(P<0.05).MDR1耐药基因阳性和阴性表达与肿瘤的药敏未见相关性.MRP阳性表达者对去甲长春花碱、长春碱酰胺、长春新碱和丝裂霉素的肿瘤抑制率显著低于阴性表达组(P<0.05).耐药基因GST-π阳性表达者对顺铂、去甲长春花碱、丝裂霉素的抑瘤率显著低于阴性表达组(<0.05).结论:肺癌耐药基因GST-π、MRP表达阳性与部分化疗药物的肿瘤药敏存在相关性,其对临床化疗药物的选择具有一定指导作用.

  • 标签: 耐药相关基因 肿瘤 药敏试验 小细胞肺癌 治疗
  • 简介:目的探讨不同剂量(2.5-5.5Gy)中子辐射对小鼠血细胞参数的影响。方法采用二级BALB/C小鼠作为实验动物,所有BALB/C小鼠均为雄性,共计278只,将上述278只小鼠分为5组。包括1个对照组和4个实验组,分别对各动物组进行90%中子照射,照射剂量分别为2.5Gy(80只),3.0Gy(60只),4.0Gy(60只)及5.5Gy(60只),对照组18只,分别在照射动物后6h,12h,1d,3d,4d,5d,7d,10d,14d,21d及28d采取静脉血,利用SYSMEXKX-21多项目血细胞分析仪进行血细胞分析。结果(1)中子照射后外周血白细胞的变化:2.5-5.5Gy中子照射可使小鼠外周血WBC于照射后6h均明显降低,12h呈现一过性升高,之后又进行性降低,4.0-5.5Gy组未见恢复;而2.5Gy于照射后21d恢复至正常状态。(2)中子照射后外周血血小板的变化;在照射2.5Gy后6h-12h与对照组相比无显著变化。照射后1-3d,小鼠外周血PLT开始降低,于第5d进一步降低,至第10d血小板降至最低值,与对照组相比,差别非常显著(P<0.01)。在照射14-28d后血小板开始恢复,逐步恢复至正常状态,在照射3.0-4.0Gy后6h即开始明显降低。于第10d外周血PLT降至最低值,与对照组相比,差别非常显著(P<0.01)。结论2.5-5.5Gy中子辐射可以引起小鼠重度骨髓型放射病和极重度骨髓型放射病;破坏小鼠骨髓的造血功能,引起外周血白细胞和血小板数质量参数的显著变化。

  • 标签: 2.5-5.5Gy中子辐射 小鼠 白细胞 血小板损伤 实验研究
  • 作者: 米雨
  • 学科: 医药卫生 > 诊断学
  • 创建时间:2022-08-17
  • 出处:《今日健康》2020年第1期
  • 机构:安徽医科大学附属巢湖医院,安徽合肥238000
  • 简介:目的:在静止期浆细胞性乳腺炎(PCM)治疗中应用超声弹性成像(UE),并分析其诊断价值。方法:选取2019年1月-2020年1月,在我院进行超声检查的67例女性患者,所有患者均进行超声检查,首先进行常规超声(US)扫描,随后切换至UE模式。以手术病理确诊结果为依据,比较US、UE的诊断效能。结果:UE诊断的灵敏度、特异度、准确度分别为84.38%、97.14%、91.04%,明显高于US诊断的65.63%、60.00%、62.69%,差异明显(P<0.05)。结论:与US相比,UE对静止期PCM的诊断效能更高,值得推广。

  • 标签: 浆细胞性乳腺炎;静止期;超声弹性成像
  • 简介:摘要目的探讨结直肠癌BRCA1、EGFR的蛋白表达与细胞增殖及凋亡的关系。方法收集80例结直肠癌,采用免疫组化检测BRCA1、EGFR蛋白的表达及Ki67阳性指数;TUNEL(原位末端标记法)检测结直肠癌细胞凋亡指数。结果结直肠癌细胞凋亡指数于BRCA1蛋白阳性组显著高于阴性组(P<0.001),细胞增殖指数显著低于阴性组(P<0.001);结直肠癌细胞凋亡指数于EGFR蛋白阳性组显著低于阴性组(P<0.001),增殖指数显著高于阴性组(P<0.001)。结论BRCA1、EGFR蛋白表达缺失可能通过影响肿瘤细胞凋亡及增殖,促进结直肠癌的发生发展。

  • 标签: BRCA1 EGFR 结直肠癌 增殖 凋亡
  • 简介:摘要目的比较标准反定型红细胞与丈夫红细胞检测孕妇产前IgG抗体效价的差异。方法同一人采用经典抗人球蛋白法,对40名O型Rh(D)阳性孕妇产前IgG抗体检测标本同时用标准反定型红细胞(标准组)和丈夫红细胞(丈夫组)测定效价,进行组间比较。结果标准组与丈夫组效价一致35例(35/40),标准组效价大于丈夫组一个滴度5例(5/40)。结论标准反定型红细胞抗原性稳定、易于保存、应用方便,用于孕妇产前IgG抗体检测的效果等同、甚至优于相应丈夫红细胞,值得推荐使用。

  • 标签: 红细胞 IgG抗体 效价 新生儿溶血病
  • 简介:目的:观察不同浓度的氯化钴(CoCl2)对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法:用100、300、600、900、1200μmol/L的CoCI2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型,分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡:CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;确定最佳诱导浓度600μmol/L后,分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达;确定最佳诱导时间后,用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol/LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果:在600~1200μmo1/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol/LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡.诱导12~48h范围内.12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高:100~1200μmoI/LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h.其中600μmol/LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论:CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol/L.此时最佳时间为12h。

  • 标签: 氯化钴 化学性缺氧 缺氧诱导因子1Α H9C2心肌细胞
  • 简介:摘要目的分析血细胞形态学检验在儿童发热疾病诊断中的临床效果。方法选择本院2015年10月-2017年6月间收治的53例发热儿童作为研究对象,并将其划分为实验组,同时选择同期体检正常无发热状况的健康儿童53例,将其划分为对照组,结合血细胞形态学检验工作的开展,判断两组儿童临床诊断效果。结果两组儿童在RDW-SD指标对比中,差异不明显无统计学意义;而在HCT、MCV、MCH、MCHC指标对比中,各数据间差异明显,存在统计学意义(P<0.05)。对照组儿童血细胞异常检出率为5.66%,实验组儿童血细胞异常检出率为35.94%,即两组儿童各数据间差异明显,存在统计学意义(P<0.05)。结论血细胞形态学检验工作的开展,可有效对发热疾病予以临床诊断,以精准化的优势为临床治疗工作的开展奠定基础。

  • 标签: 血细胞形态学检验 发热疾病 临床效果
  • 简介:摘要目的评价阿昔洛韦治疗小儿传染性单核细胞增多症的临床治疗效果。方法选取我院收治的50例小儿传染性单核细胞增多症患者,将其以随机数表法平均分成观察组与对照组各25例。观察对比两组患儿临床治疗效果,各项临床症状(包括高温、咽峡炎、淋巴结肿大、异型淋巴细胞数量高于10%)恢复正常时间及住院时间,不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗的总有效率明显高于对照组,P<0.05;且各项临床症状恢复正常时间及住院时间明显少于对照组,均P<0.05。两组患儿不良反应对比无差异,P>0.05。结论阿昔洛韦治疗小儿传染性单核细胞增多症的临床效果显著,值得临床推广。

  • 标签: 阿昔洛韦 小儿 传染性 单核细胞增多症
  • 简介:目的:探讨C-反应蛋白(CRP)、白细咆(WBC)总数及血糖(Glu)浓度在肺炎惠儿中的改变及其临床意义。方法:随机选取31例细菌性肺炎患儿.32例病毒性肺炎患儿,另设35例健康儿童为正常对照组,对比观察CRP、WBC及Glu浓度的变化及其鉴别诊断的临床意义。结果:细菌感染组CRP、WBC及Glu浓度均显著高于病毒感染组及正常对照组(P〈0.01);病毒感染组CRP与WBC则显著高于正常对照组(P〈0.01),而Glu浓度处于高水平状态,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:CRP、WBC及Glu浓度的联合检测在肺炎患儿中,更有助于细菌性肺炎和病毒性肺炎做出早期的鉴别诊断,对指导临床用药,监测病情有重要意义。

  • 标签: 儿童 肺炎 C-反应蛋白 白细胞 血糖
  • 简介:摘要目的探讨应用恩度联合化疗在中晚期非小细胞肺癌治疗中的疗效及安全性。方法将本院2016年3月-2017年5月接受的65例中晚期非小细胞肺癌患者随机分成观察组(33例)与对照组(32例),对照组应用单存化疗治疗的方法,观察组则应用恩度联合化疗治疗方法,观察两组治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为84.85%,显著高于对照组62.50%的总有效率(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率为9.09%,低于对照组34.38%的发生率(P<0.05)。结论临床治疗中晚期非小细胞肺癌时,采取恩度联合化疗治疗比单一化疗效果显著,安全性也更高。

  • 标签: 恩度 化疗 非小细胞肺癌 中晚期
  • 简介:摘要目的分析研讨刮痧疗法配合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者生存质量的影响。方法用11随机数字法分2组讨论我院2017年9月至2018年4月期间收治的中晚期非小细胞肺癌患者80例,对照组接受化疗治疗,研究组接受刮痧疗法联合化疗治疗,观察两组患者生存质量、不良反应等,并比较。结果研究组不良反应总发生率7.50%虽低于对照组10%,但P>0.05。对比生活质量,治疗前P>0.05;治疗后,研究组评分高于对照组,且P<0.05。结论建议临床治疗中晚期非小细胞肺癌可采用刮痧疗法配合化疗方式,可明显改善其生存质量,且可确保治疗安全性,值得应用。

  • 标签: 生存质量 非小细胞肺癌 中晚期 刮痧疗法 化疗
  • 简介:目的探讨微波热疗联合放疗前后鼻咽癌患者外周血中T细胞亚群的变化及其预后价值。方法用流式细胞仪检测了20例非癌病人及30例鼻咽癌患者微波热疗联合放疗前后T细胞亚群。结果与对照组相比,鼻咽癌病人外周血CD3^+CD4^+细胞百分率及CD8^+CD28^+细胞百分率降低(P<0.01),CD3^+CD8^+细胞和CD8^+,CD28^-细胞百分率明显升高(P<0.;01),CD4/CD8比值降低(P<0.01)。微波热疗联合放疗后1个月上述结果进一步恶,且与病人的存活期限有明显关系。结论微波热疗联合放射治疗前后病人的T细胞亚群是紊乱的,免疫功能受抑制,T细胞亚群的检测对热,放疗后病人的预后有重要意义。

  • 标签: 鼻咽癌患者 微波热疗 联合放疗 预后价值 T细胞亚群
  • 简介:摘要目的探讨并分析腹腔镜胃癌根治术的手术效果及对调节性T细胞的影响。方法此次研究的对象是选择2015年6月~2017年9月住院治疗的80例行胃癌根治术患者,将其临床资料进行回顾性分析,并随机分为腹腔镜组、开腹手术组(对照组),每组各40例,比较两组反映术后恢复情况的各项指标及调节性T细胞术前术后的变化情况以及术后并发症情况。结果腹腔镜组的CD4+、CD4+/CD8+水平术后3d、术后7d较术后1d逐渐升高,术后7d接近术前水平,而对照组CD4+、CD4+/CD8+术后3d、术后7d与术后1d基本一致,未见明显变化,且分别显著低于腹腔镜组(P<0.05)。腹腔镜组术中失血量较少,显著少于对照组,腹腔镜组患者术后下床活动时间早,肛门排气时间快,术后疼痛轻,住院时间短(P<0.05)。腹腔镜组的并发症显著少于对照组(5.0%vs30.0%,P<0.05)。结论腹腔镜胃癌根治术手术效果确切,患者术后恢复快、并发症少,且通过对患者调节性T细胞的检测,证实该手术方法对患者的机体的免疫功能影响较小,值得推广和应用。

  • 标签: 腹腔镜胃癌根治术 调节性T细胞 并发症 免疫功能
  • 简介:目的:探讨肾集合管癌(CDC)合并肾囊性透明细胞癌的临床病理特征及其诊断、鉴别诊断方法。方法:分析1例CDC合并肾囊性透明细胞癌患者的临床表现、组织形态学和免疫表型特征,并复习相关文献。结果:患者,男性,70岁,临床表现为无痛性血尿。影像学检查提示左肾占位。组织学示肾上极的肿瘤组织排列成不规则腺管状、乳头状,部分肿瘤细胞呈靴钉状突向腺腔内,间质纤维结缔组织明显增生,大量淋巴细胞浸润,肿瘤周围部分集合管腺上皮见异型增生。瘤细胞阳性表达波形蛋白(vimentin)、角蛋白7(CK7)、角蛋白19(CK19)、上皮膜抗原(EMA)、转录因子E3(TFE3)和E-钙黏素(E-cad),而角蛋白20(CK20)、CD31、CD34、CD10、CD117、肾脏特异性钙黏蛋白(ksp-cad)和α-甲基酰基辅酶A消旋酶(AMACR)表达则呈阴性。肾中部囊性肿瘤组织学表现为典型的肾囊性透明细胞癌,癌细胞阳性表达CD10、波形蛋白和CK19,而CK7、CD117表达则呈阴性。结论:CDC是一种少见的高度恶性肿瘤,其诊断依赖组织病理学和免疫组化标记。由于组织起源不同,CDC合并肾透明细胞癌的概率更小,但这种合并存在的情况仍有可能。

  • 标签: 肾脏 集合管癌 透明细胞癌
  • 简介:摘要目的分析联合细胞因子及其相应核受体应用于肿瘤临床检验中发挥的作用。方法选择2016年9月至2017年9月本院68例肿瘤患者,将其纳入试验组,同时选择本院同期68例健康体检者,归为对照组,对两组患者的联合细胞因子及其相应核受体指标进行检测,对比其检测结果。结果试验组IL2、IL27、IL29、以及IFN-?检测水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论联合细胞因子检测能够为肿瘤检测提供一定的辅助参考。

  • 标签: 联合细胞因子 肿瘤 检验 应用价值
  • 简介:摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较,JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加(P<0.05);MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加(P<0.05);WB结果显示Bax表达上调,Bcl-2表达下调,且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达,及阻滞细胞周期进展,促进凋亡。

  • 标签: MG63细胞 JS-K 凋亡 Bcl-2 Bax
  • 简介:摘要目的明确PAK5在骨肉瘤细胞系中的具体作用及分子机制,探索PAK5作为肿瘤新靶点的可能。方法通过体外培养SaOS-2细胞,筛选出稳定的DOX耐药株,向已获得的耐药株内转染siRNAPAK5,分为四组细胞,为SaOS-2、SaOS-2-DOX、对照siRNA-SaOS-2-DOX、siRNAPAK5-SaOS-2-DOX四组。采用CCK-8法检测细胞活性;WB法检测Caspaes-3和Caspaes-9及PAK5的蛋白表达水平;流式细胞仪检测Rh123染料在各组细胞内的聚集,然后进行统计学处理。结果SaOS-2、SaOS-2-DOX细胞活性较好,后者显著大于前者,对照siRNA-SaOS-2-DOX和siRNAPAK5-SaOS-2-DOX细胞活性无明显变化;WB法结果显示,SaOS-2组和SaOS-2-DOX组、对照siRNA-SaOS-2-DOX组三个蛋白的表达水平较高,siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组的Caspaes-3、Caspaes-9及PAK5三个蛋白表达显著降低;Rh123染色结果显示siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组荧光强度最大。结论PAK5在SaOS-2细胞DOX耐药中起促进作用,缺乏PAK5细胞活性无明显变化,细胞凋亡水平显著降低,线粒体活性上升。

  • 标签: PAK5 骨肉瘤 DOX耐药 分子机制