简介:目的:探讨硫氰酸盐离子(SCN-)与复发性阿弗他溃疡发病机制间可能存在的关系。方法:随机选取60名(男28,女32)确诊为轻型复发性阿弗他溃疡的老年患者和同期来我院体检的60名(男性30名,女性30名)同龄的健康人为研究对象。分别在患者发病期(A_1组)和无症状期(A_2组)收集5ml空腹静脉血和3ml非刺激性唾液,以健康人为对照组(B组)。采用吡啶-巴比妥酸分光光度法检测SCN-浓度。结果:A_1、A_2组唾液SCN-浓度分别为0.61±0.29mmol/L、0.64±0.31mmol/L,组间无统计学差异(P=0.052〉0.05)。而A_2组SCN-血清浓度(24.06±10.31μmol/L)显著高于A_1组(20.39±8.85μmol/L;P=0.000〈0.05)。B组的唾液和血清SCN-浓度分别为1.05±0.61mmol/L、36.60±14.81μmol/L,均显著高于A_1、A_2组(P=0.000〈0.05)。结论:作为一种机体非酶类抗氧化剂,SCN-可能与复发性阿弗他溃疡存在着某种相关性。
简介:目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dentalpulpcells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义(P〈0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。
简介:目的初步探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在犬下颌骨镍钛记忆合金持续牵张成骨中的表达.及HIF--1α在持续牵张成骨中的作用及与局部血管生成的关系。方法成年Beagle犬12只.实验组10只.双侧下颌骨制造1.5cm×1.0cm矩形缺损并在其近中形成相同大小的骨传松盘(采用保留骨松质的骨皮质切开术).行镍钛记忆合金牵张器持续牵张术,于术后第1、4、7、10、15天取材.每组2只:对照组2只,下颌骨相同部位行相同大小的骨皮质切开术后未行骨牵张术,术后10d取材。RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的表达.免疫组化SP法检测HIF—1α、VEGF的蛋白表达,CD34标记内皮细胞检测新生微血管密度(MVD),采用SPSS11.5统计软件分析。结果RT—PCR及免疫组化显示实验组HIF—1αmRNA和HIF-1α蛋白在术后第4、7、10、15天呈阳性表达,两者主要在牵张区的成骨细胞内表达.皆在第7d达最大值。免疫组化显示VEGF在术后第4、7、10、15天呈阳性表达.VEGF在牵张区内皮细胞和成骨细胞内表达,从术后第4天至第10天不断增加,术后第10天达最大值.新生微血管密度在牵张期逐渐升高、术后第7天达峰值(P〈0.05)。对照组HIF—1αmRNA及蛋白和VEGF皆未见明显表达。结论HIF—1α在犬下颌骨持续牵张成骨中高效表达,牵张末期是其发挥作用的关键时期.可能通过上调VEGF的表达,促进牵张成骨局部的血管生成过程。
简介:目的:评价斜方肌骨肌皮瓣修复口腔软组织和半侧下颌骨切除术后缺损的可靠性。方法:10例口腔、颌骨恶性肿瘤患者行半侧下颌骨和累及的软组织手术切除,术后缺损采用斜方肌骨肌皮瓣修复。男6例,女4例,年龄45~79岁,平均年龄61.2岁。T4N0M0期3例,T4N1M0期7例。皮瓣大小为(7cm×6cm)~(16cm×8cm)。结果:8例患者皮瓣全部成活。2例患者皮瓣边缘略有坏死。随访观察7~24个月,7例患者生存良好,无复发;1例患者死于肝、肺转移;2例患者术后复发,行二次手术,目前尚存活。结论:斜方肌骨肌皮瓣是一种修复口腔软组织和下颌骨半侧切除遗留的巨大缺损可靠的方法。
简介:目的:探讨3种不同材料的全冠修复体在种植体周围组织龈沟液(GCF)、牙龈指数(gingivalindex,GI)、牙龈龈沟探诊深度(gingivalcrevicedepth,GCD)变化及GCF中天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,以评价不同烤瓷内冠材料对种植体周围牙周组织的影响.方法:经患者知情同意,随机选择临床病例90颗,平均分为3组,分别采用钴铬合金烤瓷冠,纯钛烤瓷冠,全瓷冠作为种植体上部修复材料,每组30颗.在修复前,后1个月、3个月,分别进行CGF量、GI、GCD、AST和ALP水平的测定和分析.结果:钴铬合金组、纯钛组、全瓷冠组术前龈沟液中各指标间差异均无统计学意义(P>0.05),钴铬合金组,纯钛组,全瓷冠组修复术前、后1个月,3个月龈沟液中GCF量、GI、GCD、AST、ALP各指标间差异均有统计学意义(P<0.05).术后1个月ALP、AST在钴铬合金组、全瓷组及纯钛组间差异均有统计学意义差别(P<0.05),而GCF、GI、GCD组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后3个月,钴铬合金组、全瓷组、纯钛组各指标间差异均有统计学意义(P<0.05).GCF、GI、GCD、AST、ALP分别进行三组间两两比较,GCF、GCD、AST、ALP各对比组间差异均有统计学意义(P<0.05),但GI三组间两两比较全瓷组与钴铬合金组差异有统计学意义(P<0.05),与其他对比组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:钴铬合金烤瓷冠可导致修复患牙的GCF量及其中酶的变化,对牙周组织有不利影响,纯钛烤瓷冠和全瓷冠对牙周组织的影响相对较小.
简介:目的探讨牙本质基质蛋白-1(dentinmatrixprotein,DMP-1)对功能矫治前伸下颌过程中髁突骨软骨增殖的作用,为临床骨性Ⅱ类错[牙合]矫形提供实验依据。方法选用4周龄健康雄性Sprague—DawleY(SD)大鼠70只,随机等量分为实验组和对照组,实验组大鼠全天佩戴下颌前伸斜面导板,对照组不做任何处理。于实验第1、3、7、14、21、28和35天每组分别处死大鼠5只,取双侧髁突,采用免疫组织化学方法及细胞图像分析系统检测DMP—1的表达变化。结果实验组大鼠髁突软骨中DMP-1表达于第3天开始增强,至第14天达到最高峰,强度-色调-饱和度(IHS)值(85.67±4.51)与对照组(10.67±1.53)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DMP—1参与大鼠下颌前伸过程髁突软骨适应性改建,促进髁突软骨增殖和软骨内成骨。
简介:多数有关牙槽嵴牵引的病例报告报道了上、下颌骨垂直牵引,也有少数报告报道了牙槽嵴水平和斜向牵引。本文报道l例次全上颌牙槽嵴萎缩向前方牵引10mm,同时垂直向牵引5mm,随后植入9个种植体。此患者为55岁的健康女性,患者主诉全部上颌牙齿松动,除了左侧上颌第二磨牙,上颌11颗牙患有进行性边缘性牙周炎,无法保留而拔除。拔牙后3个月,远离上颌窦在双侧上颌第二前磨牙间行水平截骨术,在其远中行垂直截骨术。确认牙槽骨完全移动后,用小型钛钉固定牵引器,并用树脂水门汀粘附在硬腭上。l周后,上颌牙槽嵴开始向前下方牵引,每日2次,每次0.25mm,连续牵引25日结束。牵引完成后行CT检查显示上颌牙槽嵴处于种植的最佳位置。4个月后植入9个种植体。所有种植体具有良好的初期稳定性并形成骨结合。但是。2个前牙种植体因戴过渡性可摘局部义齿而松动被拔除。种植体植入后16个月无严重边缘性骨吸收。说明垂直、水平和斜向牙槽嵴牵引可广泛应用于增高萎缩的牙槽嵴。
简介:目的探寻骨性Ⅲ类错[牙合]软组织特征的头影测量敏感指标。方法选择65例正常[牙合]、40例骨性Ⅲ类错[牙合]治疗前后X线头颅侧位片,选择6种唇部软组织侧貌分析法的14个头影测量项目对145个样本进行测量,各测量指标进行多因素逐步判别分析,并对判别结果进行ROC曲线(receiveroperatingcharacteristiccurve,受试者工作特征曲线)评价,获得判断骨性Ⅲ类错[牙合]软组织侧貌特征的敏感指标。结果多因素逐步判别结果显示,14个测量项目中LLSnFH、UL-B线、Lip-Diff及H角对Ⅲ类错[牙合]侧貌的判断更有意义。进一步研究中,ROC曲线结果显示,在这四个有较好诊断意义的测量项目里,LL-SnFH更适合诊断凹面型,其AUC值(areaunderthecurve,曲线下面积)为0.970,Lip-Diff及H角更适合评价Ⅲ类错[牙合]侧貌的治疗效果,其AUC值分别为1.000和0.919。此时三者的灵敏度和特异度都较高。结论Lip-Diff是骨性Ⅲ类错[牙合]侧貌评价的一个较理想的指标,相对于其他传统侧貌测量参考线,能兼顾到较好的诊断能力和评价治疗效果的能力,使用上更加方便直接。
简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。
简介:龈下刮治术及根面平整术(Sub-gingivalscalingandrootplaning,SRP)是牙周病序列治疗中必不可少的阶段,及使用精细的龈下刮治器械,除去附着于牙周袋内根面上的龈下结石和菌斑,并刮除受到毒素污染的病变牙骨质和牙周袋内壁的部分肉芽组织,从而去除引起牙龈炎症的刺激物,形成光滑、坚硬且清洁的、具有生物相容性的根面,形成有利于牙周附着性愈合的条件。
简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。
简介:目的:研究超声在大鼠牙骨质修复过程中对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和骨保护蛋白、核因子-KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达比值的影响。方法:选择32只健康雄性Wistar大鼠建立正畸性牙根吸收动物模型,随机分为4组,每组8只,分别为空白对照组,单纯加力组,自然修复组,超声修复组,其中用频率1.5MHz,强度100MW/cm2的治疗超声对超声修复组的实验牙在2周的修复期进行每天15min治疗超声照射。2周治疗结束后,取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的,近远中方向的组织切片,行TGF-β1,OPG,RANKL,免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果:超声修复组TGF-β1的光密度值(0.36228±0.02833),明显高于自然修复组(0.24576±0.03183),差异有统计学意义。超声修复组OPG/RANKL光密度值比值(1.1126±0.096),也明显高于自然修复组(0.7835±0.067)差异有统计学意义。结论:超声通过上调TGF-β1表达,改变OPG/RANKL的比值,促进牙骨质的修复重建。
简介:[摘要]目的:观察人骨保护素(humanosteoprotegerin,hOPG)在犬牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)中的表达情况,为后期的牙周组织再生实验制备高表达目的基因hOPG的种子细胞。方法:体外构建携带hOPG基因的腺病毒载体Ad5-hOPG—EGFP,并将其转染Beagle犬PDLCs,通过流式细胞术、实时定量RT.PCR、ELISA以及WesternBlot检测目的基因的转录和表达。结果:重组腺病毒Ad5一hOPG—EGFP成功转染犬PDLCs,转染72h后转染效率达到80%以上,转染的细胞发出较强的绿色荧光;基因和蛋白水平检测表明,hOPG在犬PDLCs中得到了有效表达。结论:重组腺病毒介导的hOPG基因可以在PDLCs中有效表达。
简介:目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及其对上皮-间质转化(EMT)的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为(3.046±1.137)和(0.975±0.434),差异有统计学意义(P〈0.05)。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。
简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。