简介：隐匿性HBV感染患者可有HBV核心抗体（HBcAb），同时也可有HBV表面抗体（HBsAb）。这些患者具备通过自身免疫力清除HBsAg的能力，而那些缺乏HbsAb的患者常被视为低度病毒血症HBV携带者。

简介：HCC的早期诊断是其治疗的关键，HCC血清标志物的检测又为其诊断提供了有利的途径，并且操作简单，敏感性高和特异性强。目前常用的血清标志物为AFP、AFP变异体、AFPmRNA、AFU、GGT、DCP、AIF、GPC3等。这些标志物的联合使用有助于HCC的诊断及预后。

简介：1病例报告患儿男，12岁。无意中发现右耳垂下肿物一年入院。患儿一年前右耳垂下出现肿块，不痛，逐渐增大。检查：右腮腺区可扪及约3．5cm×2．5cm大小肿块，表面光滑，活动度差，与周围组织粘连，有压痛。门诊以“右腮腺肿瘤”收治。病理检查：癌组织呈腺泡状，实性巢状结构，少数区呈乳头状结构，癌细胞圆形，胞质透明或呈嗜碱性，核圆，居中（图1-封4）。病理诊断：右侧腮腺腺泡细胞癌。

简介：随着神经干细胞、脑肿瘤干细胞研究的深入，脑肿瘤起源于神经干细胞得到越来越多证据的支持。而传统的脑肿瘤起源及发生模式受到了前所未有的挑战。脑肿瘤神经干细胞起源学说一经证实，必将对脑肿瘤的基础研究和临床治疗指明新的方向，并带来突破性的进展。

简介：近年来,晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗取得长足的进展,一些新的靶向治疗药物逐步进入临床,改变着晚期NSCLC的治疗模式,尤其在二线、三线治疗中发挥了重要作用。但化疗仍然是晚期NSCLC治疗的基石。

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：　　(接上期第211页)　　临床分期Ⅳ期Ⅳ期,M1为孤立性转移灶:纵隔镜、支气管镜、脑MRI、骨扫描、PET扫描检查.　　……

简介：非小细胞肺癌手术后有1/3～1/2病人复发、转移,手术后辅助化疗是令人关注的问题.自20世纪60年代起人们就在这一领域进行尝试,但一直未获得期望的结果.1995年英国医学杂志发表了第一篇有关问题的Meta分析结果,术后用含顺铂的联合化疗方案有延长远期生存的趋势.近年来陆续发表的前瞻性随机临床研究显示对术后早期非小细胞肺癌,特别是IB期病人使用含铂类药物方案化疗可以延长远期生存,但根据统计学要求,目前所积累的临床资料样本量尚不能做出最后结论.

简介：目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后相关因素。方法：对2005年6月-2006年6月我院收治的162例非小细胞肺癌患者的临床、病理资料进行回顾性研究，采用Kaplan—Meier和COX回归方法分析评价各因素对预后的影响。结果：单因素分析表明KPS评分、手术与否、临床分期、治疗状况及治疗前血小板（PLT）、癌胚抗原（CEA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平与NSCLC患者的预后有关。多因素分析表明，临床分期、治疗状况、血小板及血清癌胚抗原的水平是独立的预后影响因素。临床分期Ⅳ期、未治疗、PLT〉300×10^9／L、CEA〉5．0μg／L时，相对危险度（RR）分别为5．524、16．096、3．563、2．607。结论：治疗前血小板、血清CEA的水平、临床分期及治疗情况是NSCLC患者独立的预后影响因素。

简介：1历史和现状2008年4月29日卫生部发布了第3次全国死因调查结果，调查数据显示：恶性肿瘤已成为我国城市居民的首位死亡原因，占死亡总数的25．0％，并且呈现持续性增长趋势，其中肺癌上升幅度最大，过去30年中上升了465％。肺癌已代替肝癌成为我国恶性肿瘤首位死亡原因，占全部恶性肿瘤死亡的22．7％。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：化疗现作为胶质瘤的常规治疗手段之一,对改善病人的预后起了重要的作用,而耐药是化疗失败的常见原因。胶质瘤化疗耐药的机制很复杂,包括DNA甲基化,基因突变等。microRNA（miRNA）是一类非编码的内源性小分子RNA,进化上保持高保守性,对基因表达进行转录后水平的调控。国内外学者对miRNA在肿瘤耐药中的作用做了积极的探索,发现miRNA在其中起十分重要的作用。本文对胶质瘤耐药相关的miRNA进行综述。

简介：神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）最常见的一类肿瘤，占了颅内原发肿瘤的35％-60％。2007年世界卫生组织（WH0）中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，大约占所有胶质瘤的77．5％。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗．虽然能延长患者生存时间，但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题，总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来．维生素C（VC）抗肿瘤作用的研究日益进展，国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一．并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例，认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：说起淋巴瘤，老百姓可能会想起中央电视台主持人罗京，他因患淋巴瘤而英年早逝，给我们留下了许多伤痛和遗憾。在全球范围内，淋巴瘤的发病有明显的地区差异，发达国家发病率较高，而欠发达地区发病率较低。

简介：γ-羟丁酸钠(Camma-hydroxybutyrate,CHB)具有降低机体脂质过氧化物(LPO)、增加超氧化物歧化酶(SOD)活力的药理机制,本研究以GHB联合放疗(Radiotherapy,RT)治疗恶性脑胶质瘤,以期提高患者生存率。方法:将恶性胶质瘤术后患者36例分为GHB联合RT组和常规放疗组前者于每次放疗前30min给予GHB200mg/m~2静脉滴注,常规放疗1.8～2gy/次,5次/周,处方剂量55～60Gy,后者除不使用GHB外其余同前者。随访观察肿瘤局部控制、生存和急性放射反应情况。Kaplan-Meier方法分析近期疗效、预期生存率结果:GHB+RT组1年、1.5年肿瘤局控率分别为62.20%、26.50%,对照组53.80%、13.80%GHB+RT组平均生存期为21.9±8.26个月,1年、2年预期生存率分别为80.0%、20.0%。对照组平均生存期为14.10±7.75个月,1年、2年预期生存率分别为66.67%、13.33%。GHB+RT组放疗后急性损伤2级、3级发生率分别为22.22%、16.67%,脑水肿、癫痫发生率分别为38.89%、22.22%;对照组急性损伤2级、3级发生率分别为33.33%、27.78%、脑水肿、癫痫66.67%、33.33%。结论:GHB联合放疗治疗恶性脑胶质瘤有助于减少放射反应,提高肿瘤局部控制率。

简介：恶性淋巴瘤主要发生在淋巴结,累及乳腺极少见,而乳腺原发恶性淋巴瘤更罕见,1967年Lattes统计共173例,占乳腺恶性肿瘤的0.04%～0.5%和所有乳腺肉瘤的10%[1],国内亦有零星报告.本文收集我院自1980年至1999年乳腺肿块经手术切除,病理确诊为恶性淋巴瘤者5例,现报告并行复习文献如下:

简介：患儿，女，12岁。因腹胀5d入院。患儿入院前5d无明显诱因出现腹胀，伴恶心、呕吐，无发热、腹痛，腹胀呈进行性加重。查体：神志清楚，精神软，全身皮肤黏膜未见黄染及出血点，全身浅表淋巴结未及肿大。右侧乳房内上象限可扪及一鸽蛋大小肿块，质硬、活动度好，无压痛。右下肺听诊呼吸音低，叩诊浊音。心率120次/min，律齐，未闻及病理性杂音。腹膨隆，叩诊移动性浊音(+)。双下肢无浮肿。

简介：神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。

简介：DNA甲基化是抑癌基因失活的第三种机制，在肿瘤形成过程中有着重要作用。本文综述了一些抑癌基因甲基化与CIN的相关性。提出这些抑癌基因甲基化在CIN诊断、治疗以及预测病情发展方向中可能发挥的作用。