简介：目的：探讨巨细胞病毒（CMV）感染对射频消融术后心房颤动（房颤）复发的预测价值。方法：严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白（Ig）G抗体水平。结果：平均随访（12.8±7.0）个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[（54.03±9.84）比（59.1±11.0）岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[（260.24±29.10）比（241.34±33.49）mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比（HR）=1.013,95%可信区间（CI）：1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论：CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。

简介：糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病。传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素，但其并发症较高，远期疗效并不理想。通过移植外源性B细胞来增加受体体内B细胞的数量，满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要，似乎成为目前理想的治疗方案。骨髓间充质干细胞（bonemarrowderivedmesenchymalstemcells，MSCs）是一种具有多分化潜能的细胞，而取自受体自身的MSCs又能有效地解决免疫排斥问题。因此，本实验观察静脉移植MSCs在糖尿病小鼠体内的迁移分布和归巢，为临床上更有效合理地利用MSCs治疗糖尿病提供实验依据。

简介：目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝（trypanblue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

简介：目的构建针对人胰腺癌细胞株CFPAC1增殖诱导配体（aproliferation—inducingligand，APRIL）基因的shRNA慢病毒表达载体。方法应用基因工程技术，筛选出针对APRIL基因的RNAi靶序列，与pGCL—GFP载体连接，构建慢病毒表达载体LV—shAPRIL；将连接产物转化到DH5a感受态细胞，经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定。再用LV—shAPRIL、pHelper1．0、pHdper2．0共转染293T细胞，包装产生慢病毒颗粒。重组慢病毒感染CFPAC1细胞，实时定量PCR和Westernblotting检测CFPAC1细胞APRILmRNA和蛋白的表达。结果PCR和测序结果与构建的慢病毒载体的预期结果一致，经包装产生的病毒滴度为5×10^7Tu／ml。构建的慢病毒载体感染CFPAC1细胞后第4天、第4周和第8周，APRILmRNA表达量较空载体慢病毒感染组分别下降了73％、70％和71％；APRIL蛋白表达量分别下降了66％、63％和62％（P〈0．05）。而各时间段未感染慢病毒的细胞组与空载体组相比无明显差异（P〉0．05）。结论成功构建了APRIL基因的shRNA慢病毒表达载体LV—shAPRIL。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：目的了解胃粘膜癌前病变在不同人群、不同病变的发生情况，以指导临床诊疗。方法选择胃镜下发现胃粘膜有较明显变化（如糜烂、出血点、疣状隆起、溃疡、癌肿、息肉）的病人进行活检做病理检查，统计胃粘膜癌前病变的检出率，分析胃粘膜癌前病变在不同年龄、性别、幽门螺杆菌阳性和阴性患者中的检出率。结果平果县胃粘膜癌前病变的检出率，男性明显高于女性；年龄越大胃粘膜癌前病变检出率越高；Hp感染是造成胃粘膜癌前病变的因素之一。结论我县胃粘膜癌前病变及胃癌的发病率较低，可能与我县的膳食结构如长期食用抗癌食品玉米有关。

简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：目的探讨生长抑素2型受体（hSSTR2）基因转染对胰腺癌细胞PANCl蛋白表达的影响，以寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点。方法利用前期构建的腺病毒载体Ad．CMV．hSSTR2．GFP将hSSTR2全长eDNA导入胰腺癌细胞PANCl。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D—DIGE）技术分离并筛选转染hSSTR2的实验组、空载体对照组以及空白组胰腺癌细胞之间差异表达蛋白，用反射式基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF／TOF）技术对差异蛋白进行鉴定。结果hSSTR2成功地转染了胰腺癌细胞，获得了hSSTR2阴性和阳性表达的PANCl荧光差异蛋白表达图谱，经DeCyderv6．5软件分析，共有18个差异在1．3倍以上的蛋白质点，经质谱鉴定得到13个蛋白质。低表达的蛋白7个，为GMP合酶、磷酸化应激诱导蛋白、谷氨酸脱氢酶、Septin—11、波形蛋白、异柠檬酸脱氢酶α亚基、线粒体内膜易位酶；高表达蛋白6个，为真核延长因子1cd、丙酮酸激酶异构体M2型、烯酰-CoA水合酶、转录调节因子1-β、Mitofilin、HSPl05。结论hSSTR2基因转染胰腺癌细胞PANCl后引起蛋白表达发生变化，这些差异蛋白功能涉及到糖、脂肪、核酸代谢以及细胞生长调节和细胞凋亡等，从而为寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点奠定基础。

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：<正>用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,单位均ng/L。患者组44例血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组30例(P<0.01),且随心衰程度加重而升高,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。患者分常规治疗组和辛伐他汀组各22例,均用洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗。辛伐他汀组每晚加

简介：作为出生婴儿附属品的胎盘和脐带血（脐血）在婴儿出生后大多会被丢弃，其实这是胎儿降世时带来的厚礼。自20世纪80年代以后，随着脐血和胎盘来源的细胞和蛋白成分成功应用于临床疾病的治疗，胎盘和脐血的应用价值也逐渐为人们所认知。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，全世界每年的胃癌发病率为17．6／10万。上世纪末我国的统计资料表明，自1975年以后胃癌一直是发病率最高的恶性肿瘤：1990～1992年进行的全国死亡原因抽样调查显示，恶性肿瘤为居民的第二位死因，其中胃癌死亡率最高，

简介：目的探讨恩度联合长春瑞滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的护理对策.方法对11例晚期非小细胞肺癌患者应用恩度联合长春瑞滨、顺铂进行治疗,治疗前加强心理疏导,治疗期间重点做好不良反应的观察和护理.结果所有患者均顺利完成治疗.治疗过程中,发生心脏毒性反应2例、消化系统反应6例、Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制3例、高血压1例,经处理后均好转,无药物外渗及静脉炎发生.结论恰当的护理可预防和减轻恩度及化疗药物不良反应的发生,确保治疗顺利进行,提高治疗效果.