简介:目的观察环瓜氨酸多肽(CCP)对类风湿关节炎(RA)患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞,分为以下3组处理,RA空白对照组:RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预;RACCP组:RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预(CCP终浓度为20μg/ml);健康空白对照组:健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ/1L-4相比,RA空白对照组IFN-γ水平升高(P〈0.05),IL-4水平下降(P〈0.01),IFN-γ/IL-4升高(P〈0.01);与RA空白对照组相比,RACCP组IFN-γ水平进-步升高(P〈0.05),IL-4水平进-步下降(P〈0.05),IFN-γ//IL-4进-步升高(P〈0.01)。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用,可能在RA发病机制中起重要的作用。
简介:目的探讨在经口寰枢椎复位钢板(TARP)内固定术中采用寰枢关节360°松解技术治疗僵硬难复性寰枢椎脱位的临床疗效。方法2005年1月—2014年12月,对23例常规方法不能彻底松解的僵硬难复性寰枢椎脱位患者采用寰枢关节360°松解TARP内固定术治疗。通过术前、术后影像学检查(X线、CT三维重建和MRI)判断寰枢椎复位、内固定器位置及脊髓受压改善情况。采用日本骨科学会(JOA)评分评估患者临床症状改善情况。结果所有患者手术均顺利完成,术后颈椎局部症状和肢体麻木无力均不同程度改善,术后影像学资料显示内固定位置满意,脊髓压迫均彻底解除。所有患者术后随访6~12个月(平均9.3个月),末次随访时JOA评分由术前(8.5±3.2)分提高至(13.2±2.1)分;所有患者均获骨性融合。除1例患者因术中硬膜破裂,二期拆除TARP改为后路枕颈固定,其他患者未发生感染、神经血管损伤、钉板松脱等并发症。结论按常规方法不能完成充分松解的由陈旧性骨痂和瘢痕等因素造成的僵硬难复性寰枢椎脱位,采用寰枢关节360°松解技术可以获得彻底松解,再行TARP内固定术即可完成寰枢关节的完全复位,彻底解除脊髓压迫。
简介:目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。