简介:目的探讨成人恶性胶质瘤术中脑室开放和(或)肿瘤接近脑室系统与肿瘤脑脊液播散的相关性,并分析肿瘤脑脊液播散病人的预后。方法回顾性分析120例幕上恶性胶质瘤病人的临床资料。其中31例病人发生脑脊液播散,89例未发生播散。绘制Kaplan-Meier生存曲线,进行Mantel-Cox检验评估术中脑室是否开放和肿瘤是否接近脑室两个因素单独及联合时对肿瘤脑脊液播散及生存率的影响。应用Cox比例风险回归模型来评估脑脊液播散对生存率的影响。通过Mann-WhitneyU检验对比肿瘤脑脊液播散者与未播散者肿瘤残余程度的差异。结果术中脑室开放(P=0.6445)、肿瘤接近脑室系统(P=0.1633)以及两者的变量组合(P=0.4044)对脑脊液播散无显著影响。术中脑室开放(P=0.9844)、肿瘤接近脑室系统(P=0.0528)以及两者的变量组合(P=0.5052)对术后生存率无显著影响。肿瘤发生脑脊液播散后生存率显著下降(风险比值为1.181,95%置信区间为1.068~1.314,P=0.0421)。播散组与未播散组间肿瘤残余体积差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术中脑室开放和(或)肿瘤接近脑室系统对脑脊液播散的发生以及术后生存率均没有显著影响。然而,一旦发生脑脊液播散,生存率则显著下降。
简介:摘要白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现,IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路),在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义,现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。
简介:摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平,利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移,Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平,3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031,χ2=5.956,P<0.01;蛋白水平,0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025,χ2=7.200,P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h,0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032;48 h,0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035;72 h,0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053,F=3.729,P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260,χ2=5.422,P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041,χ2=7.200,P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014,χ2=7.200,P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019,χ2=7.200,P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2=5.956,P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组,磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018,χ2=6.489,P<0.01),差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移,促进凋亡相关蛋白表达,并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。
简介:目的细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长,分化,增殖等生理病理过程有密切关系.该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用.方法取新生SD大鼠,采用酶消化法分离得到心肌细胞.将培养细胞分为对照组,柯萨奇B3(CVB3)感染组,20μmol/L和50μmol/LPD98059干预组,后3组用柯萨奇B3M株感染.采用Westenblot分别测定ERK1/2,ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化,采用MTT法检测细胞活性,采用细胞病变法计算细胞病变.结果4组ERK1/2表达总量差异无显著性;CVB3感染组P-ER1/2表达为135.57±0.71高于对照组的119.41±1.97,差异有显著性(P<0.01).经20μmol/L或50μmol/LPD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2表达为113.75±1.03,42.56±2.17比感染组细胞低,差异有显著性(均P<0.01);其中50μmol/LPD98059干预组P-ERK1/2表达较20μmol/L组低(P<0.01).PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13,0.41±0.04明显高于感染组0.17±0.04,差异有显著性(P<0.01);不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P>0.05).PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚,程度较感染组轻,感染面积较感染组小.结论病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路;PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染.
简介:摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子,在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点,就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述,为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。
简介:摘要炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制不明。部分IBD患者对常规药物治疗反应不佳。目前认为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)可通过PI3K/AKT/mTOR、TLR4/MAPK/mTOR和AMPK/mTOR等多种机制影响肠道自噬和炎症过程,从而影响疾病的发生发展过程。通过靶向mTOR信号通路可为IBD的治疗提供新的可能。本文就mTOR信号通路在IBD中的作用机制以及靶向mTOR信号通路治疗IBD进行总结。
简介:摘要簇细胞(tuft cell)是一类高度分化的具有特殊表达谱及生物学功能的上皮细胞。近期研究发现簇细胞广泛分布于消化道、呼吸道、结膜、尿道以及牙周组织等组织器官中,介导宿主-微生物相互作用、Ⅱ型免疫应答等,在调控微生态及抗病原微生物感染中发挥重要作用。簇细胞在形态、分化调控、转录物组特征上有一定的保守性,但在不同组织间甚至同一组织内存在异质性,不同的表面受体表达类型及下游效应分子决定其在不同组织中的功能多样性。几乎所有的簇细胞均可表达多种味觉受体及其下游信号传导通路,通过识别组织微环境中的代谢物,包括微生物代谢产物,发挥下游功能作用。本文就簇细胞特征及其在不同组织中的信号传导机制和生物学作用进行综述。
简介:摘要目的总结分析不典型睾丸扭转的临床特点。方法回顾分析1例有外伤史超声显示有血流信号的睾丸扭转病例资料。结果患儿因左阴囊红肿2天就诊,查B超示左睾丸回声不均,可见血流信号,保守治疗1天后复查B超示左侧睾丸内可见散在无回声暗区,左侧附睾增大,回声不均,精索扭转增粗,遂急诊手术探查,术中见睾丸附睾肿胀明显,色发黑,精索血管逆时针扭转720°,复位后温盐水湿敷后睾丸颜色改善不明显,出血试验阴性,诊断为左侧睾丸扭转,行左侧坏死睾丸切除术。结论对于怀疑睾丸扭转的病人,特别是对于阴囊红肿明显或B超示睾丸内未见血流信号或睾丸及附睾回声不均者,应积极手术探查。