简介：胰腺癌具有浸润性生长和早期全身播散的特点，其治疗是困扰医学界的一大难题。血管生成在胰腺癌的形成和发展过程中起重要作用。本文从VEGF结构，VEGF与胰腺癌的关系，以及通过多种途径抑制VEGFR-2表达，切断VEGF信号，起到对胰腺癌的治疗作用等方面，就近年来的研究进展进行综述。

简介：ER、PR和HER-2均为阴性的乳腺癌（三阴乳腺癌）患者是一组特殊的群体，其病理及肿瘤生物学特征有：多为导管癌、组织学分级较高、肿瘤细胞多表达basal细胞角蛋白、EGFR和p53等，并且在表型特征和分子水平上与basal—like乳腺癌和BRCA1相关乳腺癌存在一定的相关性。三阴乳腺癌患者常较早发生局部复发和远处转移，内脏转移率高于骨转移，预后较差，近来研究者开始逐渐重视此亚型群体。由于没有内分泌和靶向HER-2治疗的机会，因此只能将化疗作为主要的治疗手段，目前也有一些关于化疗和靶向治疗等方面的研究报道和临床试验，提示烷化剂、铂类、蒽环类等可能是相对敏感药物，针对EGFR、C—kit和Src等靶点的靶向治疗也有可能发挥较好的治疗效果。但是目前的研究结果还不能明确三阴乳腺癌的生物学特点和最佳治疗策略，本文将有关三阴乳腺癌的最新进展做一综述。

简介：目的探讨原发性肺癌以单纯指骨转移为首发症状的临床特点以及肺癌发生指骨转移的机理。方法对1991年至2007年间，见诸于有关文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的原发性肺癌病人的文献资料进行综合性分析。结果在文献报道的以单纯指骨转移为首发症状的17例原发性肺癌的病人中，其转移病灶位于左手指骨者7例，右手指骨者9例，双手指骨者1例，指骨转移病灶的数量在两手之间的分布大致相等，除3例病人其转移病灶位于近节指骨外，其余病人的转移病灶均位于其末节指骨；有6例病人的患病手指既往曾有外伤史。结论传统的机械一解剖学说和种子一土壤学说的观点均不能解释原发性肺癌发生指骨转移的机理，故临床上如遇久治不愈的手指软组织炎症时，应想到是否有肿瘤细胞转移至此的可能性。

简介：PURPOSE:Todeterminethesafetyandefficacyofgefitinib,anepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)tyrosinekinaseinhibitor,incombinationwithradiationfornewlydiagnosedglioblastoma(GBM)patients.METHODSANDMATERIALS:BetweenMarch21,2002,andMay3,2004,RadiationTherapyOncologyGroup(RTOG)0211enrolled31and147GBMpatientsinthephase1and2arms,respectively.Treatmentconsistedofdailyoralgefinitnibstartedatthetimeofconventionalcranialradiationtherapy(RT)andcontinuedpostRTfor18monthsoruntilprogression.Tissuemicroarraysfrom68caseswereanalyzedforEGFRexpression.RESULTS:Themaximumtolerateddose(MTD)ofgefitinibwasdeterminedtobe500mginpatientsonnon-enzyme-inducinganticonvulsantdrugs(non-EIAEDs).Allpatientsinthephase2componentweretreatedatagefitinibdoseof500mg;patientsreceivingEIADSscouldbeescalatedto750mg.Themostcommonsideeffectsofgefitinibincombinationwithradiationweredermatologicandgastrointestinal.Mediansurvivalwas11.5monthsforpatientstreatedperprotocol.Therewasnooverallsurvivalbenefitforpatientstreatedwithgefitinib+RTwhencomparedwithahistoricalcohortofpatientstreatedwithRTalone,matchedbyRTOGrecursivepartitioninganalysis(RPA)classdistribution.Youngeragewassignificantlyassociatedwithbetteroutcome.Perprotocolstratification,EGFRexpressionwasnotfoundtobeofprognosticvalueforgefitinib+RT-treatedpatients.CONCLUSIONS:TheadditionofgefitinibtoRTiswelltolerated.MediansurvivalofRTOG0211patientstreatedwithRTwithconcurrentandadjuvantgefitinibwassimilartothatinahistoricalcontrolcohorttreatedwithradiationalone.

简介：

简介：TherearesomeIndicationsthttherpesaimplexvirus(HSV)maybemutagenic.SpecificchromosomalchangeshavealsobeendemonstratedInculturedcellsinfectedwithHSV.TofurtherInvestigatethemutagenicactivityofHSVtype2(HSV-2)weusedmouseskinasamodelsystemforcardnogenetls.Inoculationofthebackskinof4-week-oldSencarmkewithlivevirustwiceperweekforoneweekorwithInactivatedvirustwiceperweekfortwoweekswasusedtoInitiatethemouseakin.AfterInitiationwithHSV-2,12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetale(TPA)wasappliedtwiceweeklyfor50weeksasapromoter.Duringaperiodof52weeks,noskincarcinomawasfoundIntheexperimentalgroups,whereas55%ofcontrolmicetreatedwith9,10-dlmethy1-1,2-benzanthracene(DMBA)andthenwithTPA-developedskincarcinoma.TheresultsdemonstratethatHSV-2couldnotsubstituteforDMBAinthisanimalmodeloftwo-stageskincarcinogenesis.

简介：目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivinmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果76.7%（23/30）肿瘤组织survivinmRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率（74.0%）显著高于癌旁组织（16.7%）,χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率（70.0%）也显著高于癌旁组织（20.0%）,χ2=18.8,P〈0.001）。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性（P〉0.05）。Survivin表达与Skp2表达呈正相关（χ2=8.32,P〈0.05）。结论Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。

简介：目的：在既往的胃癌蛋白质组研究中我们已发现hnRNPA2/B1具有较高表达,本试验进一步探讨hnRNPA2/B1在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法：用免疫组织化学方法检测122例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜中hnRNPA2/B1蛋白的表达。结果：hnRNPA2/B1在胃癌组织中核表达的阳性率为92.6%（113/122）,其中伴有胞浆表达的阳性率为7.3%（9/122）。在癌旁非瘤组织中核表达阳性率为87.7%（107/122）,未见胞浆表达。hnRNPA2/B1的表达状态与胃癌临床病理特征无关联。结论：在胃癌及癌旁非瘤组织中均可发现hnRNPA2/B1核表达,hnRNPA2/B1不能作为肿瘤相关的分子标志物。

简介：目的；了解启东肝癌患者血清中HBV2感染的情况及与肝癌的关系，方法；对672例肝癌患者血清HBVM检测结果进行分析。结果：(1)672例肝癌血清中HBV2感染率为4．02%(27／672)，占HB2Ag阳性者的5.29％(27／5100)；(2)HBV1与HBV2混合感染率为1．93%(13／672)．占HB2Ag阳性者的2．55%(13／510)，结论：启东肝癌患者血清中存在HBV2感染，将来研制乙肝疫苗时应包含有HBV2之表面抗原。

简介：客观尽管翻斗车上的许多临床的研究在非小的房间肺癌症的淋巴的转移被报导了，为淋巴的转移仍然是的翻斗车的风险因素争吵并且可争辩。这研究调查了，由multivariate逻辑回归分析，到在非小的房间肺癌症(NSCLC)的mediastinal淋巴节点(N2)的翻斗车转移的临床的特征病人。我们收集了在福建医药大学联合医院里加全身的淋巴节点解剖经历了叶切除术的256个pN2-NSCLC病人的clinicopathological数据的方法。在现在的学习的案例被划分成二个组：翻斗车转移(N2skip+)并且非--翻斗车转移(N2翻斗车)。二个组的临床的病理学的特征的回顾的分析被执行。决定一个独立因素，multivariate逻辑回归分析被用来识别可能的风险因素。256个pN2-NSCLC病人全部的结果A被招募。分析结果证明那性，病理学的类型，手术，肋膜的参与，吸烟历史，年龄，肿瘤阶段，和区别不是在pN2-NSCLC影响翻斗车转移的统计重要因素(P>0.05)，而肿瘤尺寸是为翻斗车转移(P=0.02)的一个独立因素。结论淋巴的转移在pN2-NSCLC病人增加的翻斗车的率，在里面与一种增加的肿瘤尺寸伴随。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：目的：探讨非清髓性异基因造血干细胞移植（non-myeloablativeallogeneicstemcelltransplantation，NAST）联合供者淋巴细胞输注（DLI）治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法：采用FBCA方案[氟达拉宾30mg／（m^2·d），用5d；马利兰4mg（kg·d），用2d；环磷酰胺0．6～0．8g／d，用2天；Ara-C2g/（m^2·d），用5d]对12例恶性血液病患者预处理，行异基因造血干细胞移植，移植后第30d开始予DLI，并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果：12例患者造血顺利恢复，中性粒细胞（ANC）〉0．5×10^9／L平均为13d，血小板计数（PLT）〉20×10^9／L平均为14．5d，移植后第30d时经短串重复系列（STR—PCR）检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态（CDC），2例为混合嵌合体，第90d时又有1例患者转为CDC，发生Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD3例（25％），Ⅱ度急性GVHD1例（8．3％），发生慢性GVHD5例（41．7％），死亡3例，2例死于移植相关合并症，1例死于复发，9例存活，中位随访时间为321d（75～1143d），3例持续CR，2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66．7％、58．3％及8．3％。结论：NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠，造血功能恢复迅速且持久稳定，长期无病生存率高，急性GVHD发病率、严重程度低，而白血病复发率并未增加。

简介：目的探讨DNA修复基因RAD523＇非翻译区（3＇-untranslatedregion,3＇-UTR）miRNA靶序列单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）与广西地区人群肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）遗传易感性的关系。方法采用病例-对照研究,对1002例确诊的HCC新发病例和1013例非肿瘤患者RAD52基因3＇-UTR区域miRNA靶序列SNPs（rs1051669、rs1051672、rs7301931和rs7310449）进行基因分型,并分析其基因型频率分布及其与HCC遗传易感性的关系。结果RAD52基因各SNP基因型在病例组和对照组中的分布频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。调整年龄、性别、吸烟、饮酒和HBV感染等因素后,未发现各SNP与HCC易感性有关联;分层分析发现,在女性人群中,与携带rs1051669C等位基因相比,TT基因型可显著降低个体罹患HCC的风险（TTvsCT/CC：OR=0.03,95%CI：0.00～0.62,P=0.03）;与携带rs1051672G等位基因相比,AA基因型可显著降低个体罹患HCC的风险（AAvsGA/GG：OR=0.03,95%CI：0.01～0.88,P=0.04）。结论RAD52基因3＇-UTR区域miRNA靶序列SNPsrs1051669、rs1051672位点可能与广西地区女性人群HCC易感性有关。

简介：药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生＊28或＊6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。

简介：目的探讨广西扶绥县原发性肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC,以下简称“肝癌”）高发家系人群DDX39基因rs12461754位点单核苷酸多态性与肝癌遗传易感性的相关性。方法选取广西扶绥县20个肝癌高发家系共77例和10个正常对照家系共35名为研究对象,采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术（matrixassistedlaserdesorptionionization-timeoffight-mass,MALDI-TOF-MS）检测DDX39基因rs12461754位点在两组中的基因型和等位基因频率。结果正常对照家系组人群DDX39基因rs12461754位点携带A等位基因型的个体发生肝癌的风险是G等位基因型个体的0.407倍（95%CI：0.125～1.326,P=0.136）;在肝癌高发家系非肝癌组人群中,携带A等位基因型的个体发生肝癌的风险是G等位基因型个体的0.981倍（95%CI：0.298～3.326,P=0.976）;DDX39基因rs12461754位点GG、AG、AA基因型在肝癌高发家系肝癌组、肝癌高发家系非肝癌组及正常对照家系组三组间相互比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论DDX39基因rs12461754位点单核苷酸多态性与广西扶绥县肝癌家系遗传易感性无明显相关性。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%（44/64）和79.69%（51/64）,显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%（P〈0.01）;FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关（P〈0.05）,与性别、年龄和吸烟情况无关（P〉0.05）;两者表达在SCLC中呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。

简介：目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5：1。HER-2蛋白过表达（IHC3＋）共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关（P〈0.05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性（P〉0.05）。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。