简介:目的通过分析BMI与PSA处于4~10ng/mL的前列腺癌病理诊断的关系,提高PSA处于诊断灰区的前列腺癌高危人群的早期诊断率。方法2012年8月至2016年7月南方医科大学南方医院泌尿外科收治的250例PSA在4~10ng/mL之间,并接受经直肠超声引导下前列腺穿刺活检的患者,分别以年龄、BMI及Gleason评分做为亚组分层依据,分析BMI与前列腺穿刺病理结果及Gleason评分的关系。结果所有分组病例活检结果确认为前列腺癌者共计24例,其中高BMI组10例,低BMI组14例。高BMI组中,高Gleason评分9例,比率为90%,与低BMI组相比(高Gleason评分5例,35.7%),存在统计学差异(90%vs.35.7%,P=0.003)。其中老龄组亚组分析显示:高BMI组前列腺癌检出率为14.3%(9/63),低BMI组前列腺癌检出率5.0%(5/100),P=0.039;高BMI组病理活检阳性率31.7%(20/63),低BMI组病理活检阳性率14%(14/100),P=0.007。结论临床工作中在对可疑人群评估前列腺穿刺活检时,除考虑tPSA、fPSA/tPSA和PSAD外,还应考虑年龄和BMI,尤其是老龄肥胖患者。
简介:目前,代谢综合征(MetS)在全世界范围的发病率逐年升高。MetS与前列腺癌的关系是当前的一个研究热点。然而,有关MetS与进展性前列腺癌的相关性研究仍较少。在本研究中,我们回顾性分析了1016名接受根治性前列腺切除术的前列腺癌患者的临床及病理资料,并使用Logistic回归模型分析了MetS与前列腺癌病理特征的相关性。我们发现,与不合并MetS的前列腺癌患者相比,合并MetS者其Gleason评分≥8的风险明显增加(OR=1.670,95%CI1.096–2.545,P=0.017),pT3–4期前列腺癌的风险也增加了近1.5倍(OR=1.583,95%CI1.106–2.266,P=0.012),合并MetS同时也是淋巴结转移的一个独立的预测因素(OR=1.751,95%CI1.038–2.955,P=0.036)。此外,随着MetS成份数目的增加,Gleason评分≥8的风险也不断增加。本研究表明MetS与进展性前列腺癌之间存在显著的相关性。该结果仍需大规模前瞻性研究来证实。
简介:SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法:应用实时定量聚合酶链反应(Real-timeqPCR)免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达,分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术;细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果:SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达,下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后,前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论:SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。
简介:目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响;RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达;酶联免疫测定法(EusA)检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平;流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;RT—PCR和ELISA法检测结果显示,随着NS398浓度增高,PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势;细胞凋亡检测结果显示100、200μmol/LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。
简介:本研究目的是探讨前列腺活检与MRj检查的间隔期对肿瘤简单定位准确性的影响,并探讨前列腺活检后MRI检查的最佳时机,以指导保留神经的前列腺癌根治术。本研究未制定前列腺活检后常规行MRI检查的方案,共184例患者在前列腺癌根治术前行MRI检查,从活检至MRI的平均间隔期为30.8±18.6天。MRI对肿瘤进行简单定位(右、左、双侧、无)的准确性为44.6%。在病理与MRI存在差异的病人中(差异组),最常见的情况是MRI提示单侧肿瘤,而病理报告为双侧病变(58.3%),其次为MRI未见而病理报告前列腺癌(32.0%)。多变量分析显示:与结果一致组相比,差异组在MRI检查前的间隔期更短(25.0±14.3vs.38.1±20.6天,P〈0.01),MRI发现的出血率更高(80.4%vs.54.8%,P〈0.01)。在ROC分析中,MRI间隔期的曲线下面积(AUC)对肿瘤定位的准确预测值是0.707(P〈0.001)。MRI间隔期为28.5天时,灵敏度为73.2%,特异度为63.7%。MRI间隔期短于28天时,累积准确率仅有26.1%(23/88):间隔期大于28天时,累积准确率则为61.5%(59/96)。本研究表明:前列腺活检后至少4周行MIu检查能为手术提供精确的参考。
简介:本研究比较了用PDE-5抑制剂治疗勃起功能障碍(ED)7年的男性患者和与这些患者年龄及各种风险因素相似的7年内不使用PDE一5抑制剂治疗ED的男性患者中前列腺癌发生率的情况。通过分析2000年到2006年的电子病例和数据库,以年龄在50至69岁,2000年前无前列腺癌病史的ED患者作为研究对象。这些患者被分为两组:2362名曾用PDE-5抑制剂治疗的男性和2612名不曾使用过该药物的男性。比较每组的人口数据。在研究期内:97名(4.1%)接受过PDE-5抑制剂治疗的ED患者被诊断出患了前列腺癌,在非PDE-5抑制剂治疗组中,258名(9.9%)被诊断出患了前列腺癌(P〈O.0001)。在非洲裔美国人中,接受PDE-5抑制剂治疗的比例比不用的比例高(10.5%VS.7.1%,P〈0.0001)。接受过PDE-5治疗的患者,其前列腺特异性抗原增高的比例比较低(10.0%vs.13.1%,P=0.0008),但良性前列腺增生的比例比较高(38.4%vs.35.1%,P=0.0149)。接受PDE-5抑制剂治疗ED的男性不易患前列腺癌(调整后的优势比为0.4,95%CI:0.3—0.5,P〈0.0001)。我们的研究数据表明:用PDE-5抑制剂治疗ED的男性倾向于不易患前列腺癌。还需要进行更多的研究。
简介:目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞(tumorinfiltratingdendriticcells,TIDCs)的数量与活化功能的变化,并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞(dendriticcell,DC)的CD1a及CD83分子,镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数,比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数,使用student—t检验,P%0.05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析,以.P〈0.05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周,染色浅,数量比前列腺增生组织CD1a的数量少,差异有统计学意义(P〈0.05);前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周,染色较浅,数量比前列腺增生组织CD83的数量略多,差异无统计学意义(P〉0.05);28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著,相关无统计学意义(P〉0.05)。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周,总体数量(用CD1a标记)较良性前列腺组织少,活化的TIDCs(用CD83标记)的数量与良性组织相差不大;CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。
简介:目的探讨经尿道前列腺隧道式电切治疗前列腺癌近距离照射治疗术后尿潴留的适应证、手术时机及其对近距离照射治疗疗效的影响。方法2009年2月至2013年1月间,利用经尿道前列腺隧道式电切术治疗前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留患者共8例,回顾分析其临床资料。结果8例近距离照射治疗患者术后1.5~4.5个月,行经尿道前列腺隧道式电切,手术时间30~50min,取出粒子o~5颗。采用美国近距离治疗协会推荐分级表评估电切术后尿道症状,随访6~19个月,尿道症状0级2例,Ⅰ级6例,较术前(Ⅳ级)显著改善。前列腺特异抗原(prostatespecificantigen,PsA)生化复发患者1例,加用内分泌治疗;其余患者PSA为(0.42±0.40)ng/ml,无PSA生化复发。结论前列腺癌近距离照射治疗术后反复尿潴留,早期行经尿道前列腺隧道式电切是安全有效的,且电切后对近距离照射治疗疗效无明显影响。
简介:目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。
简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。