简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。
简介:目的利用三维适形放疗技术,通过剂量递增试验来获得非小细胞肺癌(NSCLC)的最大耐受剂量(MTD)并观察近期疗效及其放疗反应。方法有病理证实为非小细胞肺癌的病人,完成肝肾功能,胸部CT,腹部B超,心电图及全身骨扫描检查,根据1997年围际抗癌联盟UICC制定的标准,选择未经手术的II期III期局部晚期非小细胞肺癌病人,放疗前曾经过2~3次以DDP为基础的化疗;对肺癌原发灶及纵膈淋巴结进行照射,剂量1.8~2.0Cy,1次/d,5次/w,达40Gy后复查CT缩野,纵膈淋巴结加量至60Gy,对原发病灶加最至66GY后开始剂量递增;总剂量依次为68Gy、70Gy、72Gy、74Cy、76Cy,每组5例病人,采用适形放疗技术,剂量计算参考点为等中心点,一组5例病人中有1例发生RTOG3级以上急性放射性肺损伤则再人组5例,冉有3级以}=反应则终止剂量递增。结果30例病例进入本研究,剂量递增到78Gy仍能耐受,全组病人近期疗效:完全缓解率13.3%(4/30),部分缓解率70%(21/30),无进展(SD)率16.7%(5/30),总有效率(CR+PR)83.3%(25/30)。1、2、3年生存率分别为66.7%、40%,、30%。1年局部控制率76,7%(23/30),2年局部控制率53.3%(16/30)。结论利用三维适形放疗技术治疗非小细胞肺癌,剂量递增至68Gy以上,局部控制率及生存率有明显提高,而早期放射反应并未明显增加。