简介:目的:探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法:选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组(〈10%,50例)、中负荷组(10%~20%,108例)、高负荷组(〉20%,62例),同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽(NT-proBNP)水平,并分析其相关性。结果:与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长(P〈0.05或〈0.01)。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径(LAD)、左心室流出道内径(LVOT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、右心室舒张末期内径(RVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、每博心输出量(SV)、左心室心肌质量指数(LVMI)、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数(LVEF)显著降低(P〈0.05或〈0.01)。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关(r=0.42~0.65,P均〈0.01);与LVEF呈直线负相关(r=-0.62,P=0.001)。结论:随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。
简介:目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层(AD)患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析(包括临床症状、体征以及影像学资料)。按伴有高血压(617例)与不伴有高血压(318例)分为两组。依据Stanford分型标准,将AD分为A型(夹层累及升主动脉)和B型(夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉)。结果①高血压组有167例(27.1%)患者表现出神经系统症状,常见症状包括头晕43例(7.0%),晕厥38例(6.2%),一侧下肢感觉障碍35例(5.7%),昏迷16例(2.6%),下肢单瘫16例(2.6%),截瘫13例(2.1%),偏瘫8例(1.3%),头痛8例(1.3%)。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者,差异有统计学意义(10.7%比5.2%,P〈0.05)。有神经系统症状的AD患者中,A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率(75.7%比49.1%),差异有统计学意义,P〈0.001。③多因素Logistic回归分析显示,A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=3.385,95%CI:2.415~4.473,P〈0.001)。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=1.365,95%CI:0.961~1.938,P=0.082)结论高血压合并AD患者神经系统症状常见,夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素;高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。
简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的探讨胺碘酮联合倍他乐克方案用于室性心律失常治疗的价值。方法回顾2016年1月-2017年5月84例室性心律失常患者并分组。对照组采用倍他乐克进行治疗,观察组采用胺碘酮联合倍他乐克方案。比较两组室性心律失常治疗效果,室性心律失常消失时间、心电图恢复正常时间,干预前后患者心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数。结果观察组室性心律失常治疗效果高于对照组,P〈0.05;观察组室性心律失常消失时间、心电图恢复正常时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数相近,P〉0.05;干预后观察组心动过速发作频率、最小QT间期、心室率、左心射血分数优于对照组,P〈0.05。结论胺碘酮联合倍他乐克方案用于室性心律失常治疗的价值高,可有效改善患者临床症状,缩短病程,有效控制心动过速发作和改善心功能,值得推广。
简介:目的探讨并分析急性心肌梗死患者的T波顶点至T波末端(Tp-Te)的心电图特征与室性心律失常之间的关系。方法以于2015年1月-2017年1月在接受治疗的84例急性心肌梗死患者作为研究对象,回顾性分析其临床资料,根据患者的病情,例如是否出现过室性心跳加速或者心室颤动等,将其分为无复杂性室性心律失常组和复杂性室性心律失常组。对患者不同分组的Tp-Tec、Tp-Te、Tp-Ted进行观察,从而对心肌梗死并发室性心律失常进行辨别和分析。结果通过比较发现,复杂性室性心律失常组的Tp-Tc和Tp-Te都要比无复杂性室性心律失常组的长;无复杂性室性心律失常组的SV值和LVEF值均高于复杂性室性心律失常组,而NT-proBNP值和CTnl值均低于复杂性室性心律失常组;急性心肌梗死患者的Tp-Tc和Tp-Te与其NT-proBNP值和CTnl值均成正比,而与SV值、LVEF值、SDNN值和PNN50值均成反比。结论急性心肌梗死患者Tp-Te心电图特征与室性心律失常之间存在着密切的关系,可作为患者在临床上的重要检测指标之一。
简介:目的研究β受体阻滞剂对伴左室肥厚(LVH)的高血压者QT离散度(QTd)的影响。方法将97例伴LVH的高血压病者随机分为两组:试验组(A组)52例和对照组(B组)45例。B组接受常规治疗,A组在常规治疗的基础上加用美托洛尔治疗,测定两组患者治疗前及三月后的12导联心电图,比较两组治疗前后的QTd、心率校正QTd(QTcd)。结果两组治疗后的QTd和QTcd均较治疗前明显缩短(P〈0.01),A组较B组更为显著(P〈0.01)。结论β受体阻断剂(美托洛尔)能有效缩短伴LVH高血压病者的QTd,使心肌复极趋向同步,从而减少发生恶性心律失常和猝死的可能。
简介:目的通过所遇的病例,学习有关文献,提高对ARVC的认识,特别是对中青年的不明原因心律失常,早期识别、预防猝死.讨论病因,目前普遍认为是常染色体遗传病,可为显性、不完全外显及隐性.也提出心肌被脂肪组织所替代是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果.诊断主要依据心慌、头晕、昏厥等症状,结合心电图有典型的室性早搏、短阵室速、室颤,QRS时限≥110ms,进一步可对其心脏形态及功能进行评价.组织学检查为诊断ARVC的金标准,但心内膜活检须注意取材部位,预防室壁穿孔等并发症.治疗目前主张一般情况用药物抗心律失常,严重者可植入除颤器,也可经外科手术治疗或心脏移植.
简介:目的:探讨静脉应用不同剂量地尔硫卓治疗快速心房纤颤的临床疗效和安全性。方法:100例快速心房纤颤(排除预激综合征合并房颤)患者,设对照组(18例),研究组按地尔硫卓0.05mg/kg(20例)、0.15mg/kg(22例)、0.25mg/kg(22例)、0.35mg/kg(18例)四种不同剂量于3min内静脉注射,观察用药时、后患者心率、血压、心电图及临床症状。结果:不同剂量地尔硫卓对快速心房纤颤作用随剂量增加而增大,以0.25mg/kg显效率最大(90.9%),较0.05mg/kg组、0.15mg/kg组显著(P分别〈0.01.〈0.05),且起效时间短,临床症状明显改善(P〈0.01);血压随剂量增加而逐渐下降。未发生严重副作用,无一例发生房室传导阻滞和窦性停搏。结论:静脉注射地尔硫卓可以迅速控制心房纤颤的心室率,疗效以0.25mk/kg为最佳,安全可靠。
简介:目的总结54例6个月以内婴幼儿行法洛四联症(tetrologyofFallot,TOF)外科根治手术的经验。方法2006年1月至2012年12月广东省人民医院对54例〈6个月的TOF患儿进行一期根治手术.手术时月龄为(4.94±0.40)个月,体质量为(5.98±0.30)kg。其中男34例,占63%;女20例,占37%。无症状患儿4例,占7.4%。有症状患儿50例,占92.3%;其中,缺氧发作的16例,占30%。术前均经过超声心动图和心脏螺旋计算机断层扫描检查确诊,M率为1.76(0.94~3.09)。手术均在中低温体外循环下进行,94.4%患儿行跨瓣环补片扩大右心室流出道,经右心室或右心房切口修补室间隔缺损,同期完成其他合并畸形的矫治。结果总住院病死率为5.6%(3/54),主动脉阻断时间为(58.3±12.2)min,体外循环时间为(87.2±11.6)min。肺动脉瓣轻度反流38例,占70.4%(38/54)。无Ⅲ度房室传导阻滞,轻度右心室流出道梗阻5例。结论TOF矫治年龄可以前移至在6个月以内进行,并可以获得良好的手术效果和较低的手术病死率。
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.
简介:摘要?目的探讨帕金森病(PD)患者脑内神经递质的变化。方法应用脑电超慢涨落图技术(ET)检测51~60岁、61~70岁PD患者52例未用药时或停药48h后的脑内神经递质水平,其中已服用多巴丝肼治疗的34例患者再次检测服药1.5h后的变化。结果与正常值比较,2个年龄组PD患者去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)明显降低(P<0.05或P<0.01);5-羟色胺(5-HT)也有所降低,但无统计学意义(P>0.05);乙酰胆碱(Ach)增高,但仅61~70岁组有统计学意义(P<0.05)。2个年龄组比较,DA在61~70岁组实测值更低(P<0.05)。34例患者服用多巴丝肼后,NE、5-HT、DA较服药前明显升高(P<0.15)。结论PD患者脑内神经递质DA、NE、5-HT等都有不同程度的减少。年龄增加是PD发病的危险因素,不同年龄段其脑内神经递质变化有所不同。ET可测量脑内神经递质的水平,为PD的早期诊断、临床治疗和疗效评价提供参考。
简介:摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组,观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例,显效28例,有效8例,无效2例,总有效率96%。对照组基本治愈8例,显效25例,有效8例,无效9例,总有效率82%。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风,肢体功能恢复快,疗效较满意,血浆CRP、IL-6较早下降,且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。
简介:进行性肌营养不良是一组主要累及骨骼肌系统的遗传性单基因疾病,其临床表现复杂,病情轻重悬殊,遗传方式多样.除受累骨骼肌萎缩及肌力下降外,还可引起不同程度的心肌损害.心电图常有异常,如心肌肥大、R波增高,Q波加深,但合并房室旁路者罕见.现将我院遇到家族多发性肌营养不良性心肌病并房室旁路折返性心动过速1例简要报道如下.