简介：癌症的发病率和病死率在发达国家一直居高不下。2013年美国癌症协会大样本调查显示每天大约有1600名美国公民死于癌症,而乳腺癌是继肺癌之后女性死亡的第二号杀手。随着中国经济的快速发展及人们生活节奏的加快,乳腺癌的发病率有所上升,并渐趋年轻化。乳腺癌的发病机制十分复杂,涉及肿瘤细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的相互作用,是多因素、多步骤的连续过程。

简介：【摘要】目的：探析对急性脑梗死患者进行人血浆蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）检测的临床价值。方法：纳入本院2019年10月~2022年1月间到本院接受诊疗的急性脑梗死疾病患者80例并设为观察组，另取同期到院进行体检的健康人群50例设为对照组，两组对象均进行Lp-PLA2水平检测，对相关数据进行整理分析后归纳其临床价值。结果：观察组患者Lp-PLA2指标高于对照组（P＜0.05）。在观察组患者中，梗死面积大患者Lp-PLA2指标高于梗死小面积患者，病情重度患者指标高于轻中度患者（P＜0.05）。结论：血浆Lp-PLA2指标检测可作为诊断急性脑梗死以及判断患者病情的参考标准。

简介：摘要：目的 探讨脓毒症患者心肌酶、肌钙蛋白变化规律，分析其动态变化与病情评估及临床预后的相关性。方法 回顾性分析于我科住院的脓毒性休克患者共73例，获取转入ICU时APACHEII，SOFA评分结果，以及心肌酶谱、肌钙蛋白(cTnI)数据，依据治疗5天后患者SOFA变化趋势分为评分上升组及评分下降组两组，比较两组前述指标改变及临床转归差异。结果 统计分析表明，SOFA评分上升组，其心肌酶、肌钙蛋白水平同步上升，而评分下降组，其心肌酶、肌钙蛋白水平亦明显下降，两组间差异有统计学意义（P＜0.05），关于两组间病死率比较，评分上升组明显高于评分下降组（P＜0.05）。结论 心肌酶、心损标志物的变化，与脓毒症总体病情转归相关性好，检测前述指标，有助于评估患者病情严重程度及预后，是脓毒症患者病情评估的重要组成部分。

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：摘要目的检测寻常型天疱疮患者血清中几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）水平，并分析其与病情严重程度的相关性。方法2017年1月至2018年5月于西南医科大学附属医院皮肤科采集38例寻常型天疱疮患者血清，同时收集14例年龄、性别、体重指数匹配的健康对照者血清，采用多功能流式点阵仪测定血清中YKL-40以及Th1/Th2/Th17相关细胞因子浓度。采用Mann-Whitney U检验分析患者组与对照组细胞因子差异；利用二元Logistic回归法分析与病情严重程度独立相关的因素；绘制受试者操作特征曲线（ROC），采用曲线下面积（AUC）、敏感性及特异性评价YKL-40预测天疱疮严重程度的能力。结果与对照组相比，寻常型天疱疮患者血清中YKL-40水平[M（Q1，Q3）][15.22（14.19，15.93）比13.64（13.21，14.63）μg/L，z = -3.88]以及细胞因子白细胞介素（IL）-6 [2.05（1.49，4.21）比1.57（1.38，1.75）ng/L，z = -2.44]、IL-7 [7.45（5.63，11.63）比3.77（2.21，5.97）ng/L，z = -3.26]、IL-8 [6.59（3.60，14.73）比4.36（2.96，6.53）ng/L，z = -1.96]、IL-2R-α[509.08（386.36，757.67）比336.44（309.86，458.71）ng/L，z = -2.35]和C5a水平[100.35（78.31，140.84）比72.08（37.23，82.08）ng/L，z = -3.04]均显著升高（P < 0.05）。天疱疮患者YKL-40血清浓度随着皮损面积的减少而逐渐降低（r = 0.63，P < 0.001），且YKL-40与病情严重程度独立相关[P = 0.025，优势比：46.54（95% CI：1.61~1 347.19）]。YKL-40区分重度和极重度患者与轻中度患者的AUC为0.783（95% CI：0.613~0.953）]。结论血清YKL-40水平与寻常型天疱疮严重程度相关性强，具有预测寻常型天疱疮病情严重程度的潜在价值。

简介：摘要本实验通过设计AQP-1启动子引物，提取乳腺癌细胞的基因组，利用PCR技术扩增出AQP-1基因的启动子序列，通过酶切、连接到荧光素酶报告基因载体--pGL-3basic上，通过荧光素酶活性检测（Luciferase活性分析）分析AQP-1启动子的活性。

简介：摘要目的研究黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。方法将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模型组加入DMEM培养液培养，雌二醇组加入1×10-3 μmol/L雌二醇DMEM培养液，黄芩素组加入1 μmol/L的黄芩素的DMEM培养液，干预2 h后，模型组、雌二醇组、黄芩素组加入20 μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤。干预22 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测雌激素受体β（ERβ）、磷酸化的c-jun氨基末端激酶（p-JNK/JNK）和谷氨酸受体中离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）、谷氨酸受体2（GluR2）和钙/钙调素依赖蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）表达。结果与模型组比较，1 μmol/L黄芩素组细胞增殖率［（95.80±2.47）%比（64.34±3.84）%］提高（P<0.01），黄芩素组细胞凋亡率［（7.83±0.67）%比（12.84±0.91）%］明显降低（P<0.01），NMDAR1蛋白［（0.582±0.012）比（0.352±0.012）］、GluR2蛋白［（0.538±0.017）比（0.355±0.006）］、ERβ蛋白［（0.362±0.015）比（0.262±0.018）］表达明显升高（P<0.01），p-JNK/JNK蛋白［（0.476±0.013）比（0.752±0.014）］、CaMKⅡ蛋白［（0.499±0.019）比（0.670±0.016）］表达显著降低（P<0.01）。结论黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞具有保护作用，其作用机制可能与激活ERβ、抑制p-JNK/JNK活性、调节谷氨酸受体相关蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨研究血清同型半胱氨酸、尿微量白蛋白/肌酐的比值与脑梗死的相关性。方法选取我院收治的脑梗死患者78例作为观察组，其中包括56例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者和22例腔隙性脑梗死患者，选择有高血压、2型糖尿病、高血脂、心脏病等脑梗死潜在危险因子的非脑梗死患者78例作为对照组，利用全自动免疫发光分析仪分别测定两组患者的血清同型半胱氨酸的水平,采用速率透射法测定尿微量白蛋白，酶法测定肌酐，计算尿微量白蛋白与肌酐的比值。对其与脑梗死的相关性进行研究。结果观察组患者的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组患者，两组的患者的尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）阳性率差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。结论随血清同型半胱氨酸的增加，脑梗死的发生率也会增加。脑梗死患者的尿微量白蛋白/肌酐比值阳性率显著高于非脑梗死的患者，说明尿微量白蛋白/肌酐比值是脑梗死的独立危险因素。

简介：摘要目的研究脑梗死患者的血清同型半胱氨酸（Hcy）以及高效C反应蛋白（hs-CRP）水平，并分析两者与脑梗死之间的关系。方法收集脑梗死患者以及健康志愿者各84例，检测其血清Hcy以及hs-CRP水平，探讨Hcy与hs-CRP与脑梗死之间的关系。结果脑梗死者的血清Hcy以及hs-CRP水平显著高于正常人（P<0.05）,且不同分期、不同神经功能损伤脑梗死患者的Hcy以及hs-CRP水平存在显著差异，Hcy以及hs-CRP水平与患者的神经功能缺损评分（NIHSS）以及脑梗死面积均呈显著相关性（P<0.05）。结论血清Hcy以及hs-CRP水平对于脑梗死的发生及发展具有重要作用，可作为预测脑梗死病情严重程度的重要因子。

简介：摘要目的研究同型半胱氨酸、糖化血红蛋白和血脂与后循环缺血的相关性。方法于2016年8月至2017年8月选取我院收治的50例确诊为后循环障碍患者作为观察组，选取同期来我院行健康体检者50例作为对照组，采集100例受检者的空腹清晨静脉血液样本，进行本次血液测定。结果观察组后循环缺血患者的同型半胱氨酸、糖化血红蛋白均高于对照组健康人群，P<0.05；观察组患者的高密度脂蛋白胆固醇低于对照组，P<0.05；观察组与对照组在低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油比较无统计学意义，P>0.05。结论后循环缺血患者临床诊断中可应用同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平检测作为有效的辅助手段，通过控制患者机体内同型半胱氨酸、糖化血红蛋白水平也可有效预防后循环缺血性疾病，提高治疗预后效果。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要本文对TPH相关基因与自杀行为的关联研究的进展做一综述。

简介：目的构建白假丝酵母菌天冬氨酸蛋白酶真核表达质粒pcDNA3．1／SAP2．为以其作为基因疫苗进行免疫动物实验奠定物质基础。方法从白假丝酵母菌中提取基因组DNA，以其为模板采用聚合酶链反应（PCR）法获取SAP2基因，将真核表达质粒pcDNA3．1（＋）myc-HisC和SAP2基因行EcoRI和XhoI双酶切，琼脂糖凝胶纯化，连接酶切产物，转化TOP10感受态细菌，筛选菌落和测序鉴定。结果经PCR扩增获得的目的基因分子量与预计相同，并定向插入真核表达载体pcDNA3．1（＋）myc-HisC，电泳获得预期的SAP2条带,测序证实为正确的SAP2序列。结论利用真核表达质粒pcDNA3．1（＋）myc-HisC可以方便而高效地构建pcDNA3．1／SAP2重组质粒，该质粒能直接激活抗原提呈细胞，可以使重组质粒具有较强的免疫原性和免疫反应性。

简介：摘要近年来，针对肿瘤细胞内异常信号特异性发挥作用的靶向药物为肿瘤治疗提供了更多选择。B细胞受体（BCR）信号通路的过度活化或异常与慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等多种B细胞恶性肿瘤的发生、发展密切相关。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是B细胞发育过程中关键的效应分子，涉及细胞增殖、成熟、分化、凋亡和迁移，为BCR通路的关键激酶，抑制其活性可产生明显的抗肿瘤效应。目前已研发上市的BTK抑制剂包括伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼、阿卡替尼等。为了进一步优化BTK抑制剂在B细胞恶性肿瘤治疗中的临床应用，共识专家组根据目前国内BTK抑制剂应用现状，结合国内外最新的权威指南及循证医学证据，制定了BTK抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识。

简介：摘要Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂伊布替尼在B细胞淋巴瘤治疗中获得了卓越的效果，但在临床上仍不能满足治疗需求。新型BTK抑制剂具有高度选择性和特异性，减少了脱靶效应。阿卡替尼联合其他药物疗法总有效率（ORR）超过90%，并且外周血和骨髓微小残留病（MRD）阴性率很高。对我国研制的新型的BTK抑制剂奥布替尼进行的多中心Ⅱ期研究结果显示，奥布替尼治疗复发难治慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤的ORR为88.5%，治疗套细胞淋巴瘤的ORR为82.5%。国际多中心对另一个新型BTK抑制剂泽布替尼进行研究的结果显示，泽布替尼在复发难治慢性淋巴细胞白血病患者中的ORR为95.9%，在有del（17p）初治慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者中的ORR为92.2%。另外，非共价BTK抑制剂也崭露头角，有望克服BTK抑制剂耐药的问题。

简介：摘要酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的临床应用极大延长了慢性粒细胞白血病（CML）患者的生存期，然而长期药物治疗带来的药物不良反应、药物耐药性或不耐受及经济压力等问题使一部分患者无法坚持治疗。目前国外临床试验提示获得深度分子学反应的CML患者停药后可以维持无治疗缓解，文章对CML停用TKI的研究现状进行综述。

简介：摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝56.590，P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝50.321，P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2＝6.364、7.107、5.415，P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560，P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。