简介：摘要局部血管神经功能失调是玫瑰痤疮发病的重要因素，已证实神经源性炎症是神经血管失调的重要环节，而皮内注射肉毒毒素可缓解面部潮红、灼热表现，可能与抑制神经末梢神经肽释放以及抑制肥大细胞脱颗粒有关。本文综述玫瑰痤疮发病机制中神经源性炎症以及肉毒毒素治疗玫瑰痤疮的相关研究进展，以期为玫瑰痤疮神经相关基础研究及临床治疗提供依据。

简介：摘要2型糖尿病共病抑郁 (type 2 diabetes comorbid depression, T2DD)使患者自我管理和依从性变差，增加社会负担。然而，T2DD的病理生理机制尚未完全阐明，目前大部分研究主要集中在下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫炎症系统、胰岛素抵抗的作用以及T2DD的神经影像学改变方面。因此，本文就当前T2DD的研究现状予以综述，以了解其最新研究进展。

简介：目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化，并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs，原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导，诱导后30min至3d，观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白（MAP）-2，胶原酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁，呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长，10～14d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩；出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多，细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE（6439±0．07）％、MAP-2（60．05±0．09）％，未检测到GFAP的表达，RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达（O．66±O．15）。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达（0．689＋0．017）。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系，MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞，在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达，同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

简介：摘要目的观察糖尿病神经性骨关节病(DNOAP)患者软骨的病理表现并探讨其发病机制。方法选取2017年3月—2018年6月西安市红会医院收治的8例DNOAP患者的胫距关节、距下关节、距舟关节的关节软骨为DNOAP组，其中男3例、女5例，年龄20～66(55.7±3.8)岁；2017年4月—2018年7月西安市红会医院因车祸或严重外伤截肢的8例患者的胫距关节、距下关节、距舟关节的关节软骨为正常对照组，其中男4例，女4例，年龄19～65(57.6±3.7)岁。取DNOAP组和正常对照组软骨样本，使用Masson染色和番红O/固绿染色观察软骨组织病理学特征，并通过电子显微镜观察软骨细胞的超微结构变化。取DNOAP组和正常对照组软骨样本进行软骨细胞培养，采用DCFH-DA探针方法通过Image-Pro Plus软件分析荧光强度检测软骨细胞内活性氧的水平，采用Western blot检测软骨细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素(IL)-1β、骨保护素(OPG)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、聚集蛋白聚糖(aggrecan)蛋白的表达水平，采用流式细胞术检测软骨细胞凋亡率。结果DNOAP组软骨病理检查见透明软骨呈条索状排列，软骨细胞减少，软骨下骨增生，结构紊乱，软骨下骨区域大量破骨细胞形成；透射电子显微镜下见DNOAP软骨细胞的线粒体肿胀，膜结构不完整，排列紊乱，内质网严重肿胀，细胞核变大，染色质出现部分断裂，浓聚在核膜边缘。正常对照组软骨病理检查：正常软骨组织可见软骨细胞位于软骨陷窝内，软骨基质染色均匀，软骨下骨排列整齐；透射电子显微镜下：软骨细胞可见丰富的粗面内质网，细胞核内可见正常浓缩的染色质。DNOAP组软骨细胞的活性氧荧光强度为28.1±2.3，高于正常对照组的11.9±0.7，差异有统计学意义(t＝19.059, P<0.01)。Western blot检测DNOAP组RANKL、TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白的相对表达量均高于正常对照组，而OPG、aggrecan蛋白的相对表达量均低于正常对照组，差异均有统计学意义(t＝6.062、9.780、12.479、11.696、8.792、7.726, P值均<0.01)。流式细胞检测结果显示，DNOAP组软骨细胞凋亡率为3.3%±0.2%，高于正常对照组的1.2%±0.1%，差异有统计学意义(t＝26.563, P<0.01)。结论DNOAP的病理学特征是软骨结构和细胞器破坏严重，炎症反应在发病机制中起到一定的促进作用。

简介：摘要神经病理性疼痛目前尚缺乏有效的个体化治疗方案。线粒体功能障碍是神经病理性疼痛发生、发展的重要机制。高血糖、化疗药物与创伤等均可损害线粒体功能，造成细胞能量生成障碍、活性氧代谢异常、膜通透性转换孔功能紊乱、细胞凋亡、自噬异常与细胞内Ca2+的异常摄取，从而导致机体神经病理性疼痛的进一步发展。文章从线粒体功能障碍对神经病理性疼痛的影响和机制进行阐述，并且对线粒体靶向治疗神经病理性疼痛的现状及展望进行说明，以期为神经病理性疼痛的靶向治疗提供新的研究思路。

简介：摘要：

简介：近年来人们十分热衷对镜像神经元系统的研究,最新研究趋势是探究μ节律与镜像神经元系统活动功能的关联,文章从四个方面阐述了μ波抑制是代表高级神经活动标记的重要指标。文章首先介绍了μ波抑制机理,强调了μ波抑制功能概念的飞跃,综述了μ波抑制在三个方面（动作、语言认知、以及高级社会功能）作为镜像神经元活动的证据,最后总结与展望μ波抑制对心理与行为困难的矫正的应用。

简介：摘要目的研究自体富血小板血浆(PRP)对兔外伤性视神经损伤及视网膜的修复作用及机制。方法选取清洁级成年新西兰白兔40只，构建兔右眼视神经钳夹损伤模型，将造模成功的36只新西兰白兔按照随机数表法随机分为模型对照组、生理盐水对照组和PRP组，每组12只，均以右眼为实验眼，另取12只健康未造模兔作为正常对照组。抽取兔自体血制备PRP，造模后每隔1 d分别在PRP组和生理盐水组实验眼球后近视神经损伤处注射20 μl PRP和相同体积的生理盐水，共注射10次。正常对照组实验兔不做注射干预。分别在造模后30 d和60 d过量麻醉法处死各组3只实验兔，摘取右侧眼球和视神经，采用组织病理学方法观察视网膜和视神经的形态学变化，并计算视网膜神经节细胞(RGCs)密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化；采用免疫组织化学染色法比较凋亡蛋白家族caspase-3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达；采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测视神经和视网膜脑源性神经生长因子(BDNF)和生长相关蛋白43(Gap-43)的mRNA和蛋白表达。结果PRP组造模后30 d和60 d时RNFL厚度值分别为(6.60±1.16)和(6.89±1.21)μm，均大于模型对照组相应时间点的(4.80±0.43)和(2.18±0.23)μm，差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组造模后30 d和60 d时RGCs数量分别为(13.00±1.00)/视野和(20.00±2.65)/视野，均多于模型对照组相应时间点的(6.33±0.58)和(10.33±1.53)/视野，差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组造模后60 d时的RGCs数量较造模后30 d时显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；造模后30 d和60 d，生理盐水组、模型对照组视网膜caspase-3蛋白阳性表达A值均明显高于正常对照组和PRP组，PRP组Bcl-2蛋白阳性表达A值均较模型对照组和生理盐水组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。PRP组视网膜和视神经中BDNF和Gap-43的mRNA水平和蛋白含量均较模型对照组有不同程度增高，PRP组造模后60 d时各组织中BDNF和Gap-43的mRNA和蛋白相对表达量均较造模后30 d时水平有所降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PRP可有效抑制视神经损伤后RGCs的凋亡及视网膜的继发性损伤，促进RGCs抗凋亡作用，从而减缓外伤性视神经病变后的视网膜和视神经损伤，同时通过上调神经生长因子的表达促进视神经和视网膜的修复。

简介：摘要： [目的 ] 探讨鼓室内注射地塞米松治疗突发性感音神经性耳聋及其作用机制； [方法 ] 选取 2018年 1月 --2019年 2月本研收治的 78例单侧突聋患者，分为常规治疗组和观察组（鼓室内注射地塞米松治疗），各 39例，治疗 20d后比较两组临床疗效、纯音听阈均值、不良反应及血清一氧化氮（ NO）、连接蛋白 26（ Connexin26）； [结果 ] 观察组总有效率为 82.05%，观察组总有效率明显高于常规组（ 61.54%），两组比较差异有统计学意义（ P＜ 0.05）；治疗后两组 PTA较治疗前均明显降低（ P＜ 0.01），观察组治疗后 PTA明显低于同期常规组（ P＜ 0.01）；两组患者上述指标较治疗前均显著增高（ P＜ 0.01），但观察组各指标增高幅度大于 常规组（P＜ 0.01）；两组不良反应发生情况无明显差异（ P＞ 0.05）； [结论 ] 鼓室内注射地塞米松能获得更好的临床疗效，且具有较好的安全性，其可能通过上调 NO、 Connexin26水平机制发挥临床作用，其作用机制有待进一步研究。

简介：摘要经颅光生物调节或经颅激光治疗是指利用单光源或多光源，经颅脑定位后从颅单侧或双侧直接或间接照射中枢神经系统，从而起到光生物调节作用的一种技术。近年来，随着脑功能检测与神经调控技术的发展，重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅超声等广泛应用于临床，非侵入式激光神经调控技术在临床上应用较少。本文就光生物调节在脑疾病应用中的研究进展及其可能的机制做一综述。

简介：目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响，旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型，制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组；另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中，记录大鼠的一般情况及血糖等，治疗16周后测定坐骨神经传导速度，采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组神经传导速度慢，说明周围神经损伤；电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01），且电针组优于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01），电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01），且电针组低于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤，降低氧化应激水平，提高坐骨神经传导速度，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。

简介：摘要：神经系统变性病变是指神经元的结构和功能发生改变，从而引起神经系统的损伤。随著中国人口平均年龄的增长，神经系统变性疾病的发病率亦呈逐年增高的趋势，如临床上最常见的阿尔茨海默病、帕金森病，其临床表现为精神、认知及功能异常，对病人的生存质量造成极大的危害。五味子作为我国传统药用植物，其活性成分----五味子木脂素具有良好的抗氧化功能和多种确切的药效，可有效防治多种神经变性疾病。

简介：摘要目的探讨过表达血管内皮生长因子(VEGF)对颅脑损伤大鼠神经保护作用及作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脑损伤组和VEGF组。脑损伤组和VEGF组大鼠建立颅脑损伤模型，对照组仅分离皮肤，不进行颅脑损伤。VEGF组大鼠经颅内注射过表达VEGF的腺相关病毒1×1010 vg/只，对照组和脑损伤组大鼠经颅内注射对照腺相关病毒1×1010 vg/只；3组治疗4周后，采用神经行为学评分分析大鼠神经功能；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析脑组织炎性因子的水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察大鼠脑组织凋亡水平；采用免疫荧光染色分析脑组织神经元细胞数量。计量数据比较采用方差分析。结果VEGF组大鼠改良神经功能评分(mNSS)评分[(7.29±2.98)分]明显低于脑损伤组[(12.54±3.90)分]，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。VEGF组大鼠逃避潜伏期[(28.18±5.44)s]明显高于脑损伤组[(43.59±7.30)s]，差异有统计学意义(t＝6.115，P<0.05)。VEGF组大鼠穿台次数[(50.14±6.32)s]明显高于脑损伤组[(38.74±8.19)次]，差异有统计学意义(t＝4.905，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织神经元细胞数量[(43.89±7.18)个/视野]明显高于脑损伤组[(31.44±6.39)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.103，P<0.05)。VEGF组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎性因子水平[(103.48±8.18)、(167.39±9.28)、(114.52±9.87) pg/ml]明显低于脑损伤组[(187.38±12.47)、(215.31±14.21)、(165.83±13.09) pg/ml]，差异均有统计学意义(t＝3.198、3.004、2.896，P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织TUNEL阳性率[(15.33±4.28)%]明显低于脑损伤组[(29.41±5.39)%]，差异有统计学意义(t＝3.174，P<0.05)。结论过表达VEGF可显著降低炎性因子水平和神经细胞凋亡，进而保护颅脑损伤大鼠神经功能和学习记忆能力。

简介：摘要：目的：探讨出血性中风 1、 2号方对脑出血继发性脑损伤如脑水肿、炎症反应和氧化应激等因素影响及治疗出血性中风病的可能机制 。方法：将所有符合纳入标准的病例随机分为观察组和对照组，观察组 81例，对照组 80例。两组均给予基础治疗：即按脑出血治疗指南给予西医基础治疗。观察组在常规治疗基础上于发病 7天 内给予口服出血性中风1号方，发病 8-21天口服出血性中风 2号方。出血性中风 1号方组成：水牛角 15g，钩藤 15g，牛膝 10g，生大黄 6g，栀子 10g，中药免煎颗粒剂（广东一方制药有限公司），日一剂，水冲 400ml，分 2-3次温服；出血性中风 2号方组成：天麻 15g，赤芍 12g，三七 6g，益母草 15g，竹茹 10g，中药免煎颗粒剂（广东一方制药有限公司），日一剂，水冲 400ml，分 2-3次温服。分别在入组时、发病第 7天、第 21天进行患者血肿体积测定、水肿带面积测定、炎症因子及氧自由基测定、格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分及 神经功能缺损评分（NIHSS评分），并检测药物安全性指标。结果：观察组发病第 21天 GS评分高于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05），观察组发病第 21天的 NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05），两组同时间段血肿体积差异无统计学意义（ P＞ 0.05）。观察组发病第 7天、第 21天水肿带面积低于对照组，差异均有统计学意义（ P＜ 0.05）。观察组发病第 21天炎性因子 TNF低于对照组，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。观察组发病第 7天，第 21天 C反应蛋白低于对照组，差异均有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：口服出血性中风 12号方联合西医治疗对于急性脑出血患者周围水肿带吸收及降低急性脑出血患者炎症反应疗效确切，能够减轻患者神经功能缺损，临床使用安全性高值得推广运用。

简介：摘要视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)是一种自身免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，其发病机制错综复杂，主要与水通道蛋白4抗体相关。NMOSD病程常呈复发性，可导致神经功能缺损进行性加重，因此预防复发是NMOSD治疗的关键。除传统非特异性免疫抑制剂外，新型靶向药物因疗效显著、不良反应较少也逐渐在NMOSD的序贯治疗方面展示出独特的优越性。本文以NMOSD的发病机制及其免疫序贯治疗药物的安全性和有效性为主要内容对相关研究综述如下。

简介：摘要目的探讨13-顺式维A酸(13-cis RA)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法NB细胞株分为空载体对照组、CCCTC结合因子(CTCF)过表达组、随机干扰组、CTCF干扰组，筛选稳定过表达、敲低CTCF的亚克隆细胞株；二甲基亚砜(DMSO)、13-cis RA分别处理空载体对照组、CTCF过表达组前后，采用实时定量PCR、Western blot法检测瘤细胞中CTCF及靶基因的转录水平和蛋白表达变化；噻唑蓝(MTT)比色分析法检测细胞增殖活性；β-Gal原位染色法检测细胞衰老程度的改变。组间比较采用t检验。结果13-cis RA能抑制NB细胞增殖活性，促进细胞衰老；CTCF在NB中显著高表达；CTCF过表达组端粒酶逆转录酶(TERT)表达高于对照组(5.32±0.07比1.00±0.02，t＝57.17，P<0.05)、Pescadilo 1的表达高于对照组(3.93±0.06比1.00±0.01，t＝47.76，P<0.05)，细胞增殖活性增强，细胞衰老被抑制；在CTCF干扰组，TERT的表达低于对照组(0.35±0.04比1.00±0.01，t＝18.26，P<0.05)、PES1表达低于对照组(0.36±0.05比1.00±0.01，t＝13.46，P<0.05)，细胞增殖活性降低，细胞衰老增多；13-cis RA处理后，瘤细胞中CTCF表达下调，回补CTCF表达水平能逆转13-cis RA对NB细胞增殖和衰老的调控作用。结论13-cis RA能下调转录因子CTCF的表达，抑制衰老相关基因TERT、PES1的表达，促进NB细胞的衰老。

简介：摘要紫杉醇作为一线化疗用药，其诱发的神经病理性疼痛和认知功能损伤逐渐受到人们的关注。文章结合紫杉醇的药理特性、作用特点，总结近年来紫杉醇对中枢神经元γ-氨基丁酸B型（gamma aminobutyric acid B, GABAB）受体和内质网应激的研究进展，探寻紫杉醇诱发神经病理性疼痛、神经元凋亡、损伤中枢认知功能的内在机制，为临床治疗提供新的理论依据。

简介：目的：研究不同缺血再灌注时间周围神经中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的变化及丹参对其变化的影响，探讨周围神经缺血再灌注时花生四烯酸代谢变化的损伤机制。方法：采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠右侧骼总动脉的大鼠周围神经缺血实验模型，放射免疫方法检测不同缺血再灌注时间及应用丹参后周围神经中血栓素B2（TXB2）含量和6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）含草，同时行坐骨神经病理学检查及肢体功能评估。结果：随着缺血时间的延长，鼠坐骨神经中TXA2、PGI2、T／P比值增高，再灌注后，TXA2、PGI2、T／P比值明显增高，但随后PGI2则维持在一定水平。向中药丹参能使TXA2、T／P比值明显下降，减轻缺血性神经纤维变性（IFD），改善肢体功能。结论：周围神经缺血再灌注存在花生四烯酸代谢失衡。丹参具有防止TXA2/PGI2、平衡紊乱的作用，对周围神经缺血再灌注损伤起一定保护作用。

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是一种严重危害人类健康的神经退行性疾病，其主要的病理学特征是黑质致密区（SNc）多巴胺能（DA）神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白（α—synuclein）异常聚集和沉积形成的Lewy小体。

简介：摘要炎症因子、细胞毒性、氧自由基等介导的炎症损伤是新生儿脑损伤的重要发病机制。新生儿期严重的中枢神经系统外感染性疾病，如新生儿败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎、新生儿重症感染性肺炎等，很可能增加新生儿脑损伤风险。临床医师应重视中枢神经系统外感染性疾病，在及时有效抗感染治疗的同时，密切随访新生儿神经系统发育情况。本文综述中枢神经系统外感染致新生儿脑损伤的发生机制，以期为临床干预提供依据。