简介:目的:讨论对脑卒中后睡眠障碍患者应用药物结合心理治疗的效果研究。方法:选取2016年3月至2017年3月河北医科大学第二医院收治的脑卒中后睡眠障碍患者100例,随机分成观察组和对照组,每组50例,观察组中男29例,女21例,平均年龄(54±8)岁,对照组中男31列,女19例,平均年龄(53±7)岁。观察组进行常规的药物治疗,对照组在常规药物治疗的基础上,增加由心理方面的权威专家与脑卒中睡眠障碍患者的护理人员一同商定心理干预计划,进行1次/d,连续连续进行5次,为1个疗程。观察患者的PSQI评分情况、患者的疗效评价,即睡眠障碍症状消失、睡眠时间延长、睡眠障碍症状无改变,还有2组患者的睡眠结构包括非快眼动相(NREM)的S1~S4期以及快动眼相(REM)睡眠占总睡眠时间的百分比。结果:对照组的PSQI评分情况为85.32分,观察组的评分为10.97分,患者的睡眠得到了明显的改善,而且观察组的疗效评价为总有效率48%,对照组总有效率则为96%,在睡眠结构上,NREM和REM均显著高于观察组。结论:在常规药物治疗的基础上配合心理干预对改善脑卒中患者睡眠障碍效果显著,而且还可以修复患者的神经功能,值得推广应用。
简介:目的:观察养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗卒中后抑郁的疗效。方法:68例卒中后抑郁患者随机分组后分别接受养血清脑颗粒+盐酸氟西汀联合治疗(治疗组)和单纯盐酸氟西汀治疗(对照组),疗程为8周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:在治疗8周后,治疗组的显效率(48.7%对47.1%)和总有效率(79.4%对76.5%)与对照组相比均无显著差异,HAMD总评分和各项目评分也无显著差异。两组之间的睡眠障碍项目评分在第2周时有显著差异(P〈0.05),焦虑-抑郁情绪和躯体症状2个项目评分在第2周和第4周均有显著差异(P〈0.05)。结论:养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗可改善卒中后抑郁的某些症状,优于单用盐酸氟西汀。
简介:目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞(WBC)及多形核嗜中性白细胞(PMN)的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰(P〈0.05);伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关(P〈0.05),GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组(P〈0.05);颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关(P〈0.05);GOS评分与WBC及PMN呈负相关(P〈0.05)。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。
简介:目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组(n=6);按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组(P〈0.01),而外伤各亚组又明显高于假手术组(P〈0.01)。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。
简介:目的探索静脉溶栓时间窗扩大到6h的有效性及安全性;分析影响静脉溶栓预后的相关因素、溶栓后颅内出血特别是症状性颅内出血的相关因素。方法回顾性分析1996年9月至2006年9月上海地区所有溶栓患者的数据,评价溶栓的时间、rt-PA使用剂量、溶栓后24h的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)、溶栓后3个月的NIHSS评分、(modifiedrankinscale,mRS)改良Rankin量表及Barthel指数(barthelindex,BI)等数据,并以NINDS研究中的安慰剂对照组作为本研究的对照组,采用卡方检验的方法分析治疗组和对照组在安全性及有效性方面的差别,对影响溶栓治疗的有效性及安全性的因素分析采用二分类logistics多因素分析的方法。结果溶栓治疗有助于改善急性脑梗死的预后,溶栓后24h治疗组NIHSS即得到改善的患者达到57.8%,高于对照组的39.1%(P=0.001)。溶栓治疗同样可改善患者溶栓后3个月的NIHSS、mRS及BI(P〈0.05)。另外溶栓可增加患者症状性颅内出血的发生率,但是不增加患者的总体死亡率。多元回归分析,发现仅TOAST分型与SICH的发生相关,其中心源性栓塞发生SICH的危险性要高于其他类别的卒中。结论本组数据表明卒中后6h内溶栓治疗是相对有效且安全的治疗方法,溶栓后24h症状改善越多,溶栓后3个月预后越好,心源性栓塞发生症状性颅内出血的危险较高,在选择溶栓患者时需慎重。
简介:目的:探讨心理护理在胰腺癌术后的应用效果及睡眠质量。方法:选取2015年1月至2018年4月蚌埠医学院第一附属医院收治的胰腺癌患者54例为研究对象,随机分为观察组(心理护理)和对照组(常规护理),每组27例,评估2组心理状态、疼痛感、睡眠质量与护理效果。结果:2组护理前心理状态、疼痛感与睡眠质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组SAS、SDS、VAS与PSQI评分低,观察组较对照组有效率高(P<0.05)。结论:对胰腺癌患者术后采取心理护理能提高其睡眠质量,缓解心理应激反应与术后疼痛感,改善预后,提高患者生命质量,值得借鉴。
简介:目的:研制适合我国文化背景的癌症患者家庭照顾者负担量表(CaregiverBurdenScaleforCancerPatients,CBS-CP)。方法:在研制CBS-CP的基础上,通过对144例确诊的癌症患者家庭照顾者进行调查,以评价量表的信度和效度。结果:CBS-CP量表内容效度指数(S-CVI)为0.936;探索性因子分析(EFA)结果表明,5个因子模型符合概念框架中所设计的五维照顾者负担的构想;CBS-CP总量表及其5个因子的Cronbach’sα系数及重测信度均达到0.7以上。结论:所研制CBS-CP的信度和效度较好,可应用于对我国癌症患者家庭照顾者的负担进行检测。建议未来研究中通过大样本的调查,进一步对量表进行科学性和应用性双重评价。
简介:目的探讨脊髓挫伤部位的X线照射治疗对脊髓损伤后运动功能恢复的作用.方法将70只雌性Wistar大鼠按照纽约大学的重力冲击方法建立大鼠脊髓(T10)损伤动物模型,按照随机数字表法分为7组,每组10只,其中6组大鼠在损伤后不同时间(损伤后20min、1d、2d、4d、7d、17d)对挫伤部位进行X线(20Gy)照射,第7组则不予照射(对照组).然后根据Basso、Beattie、Bresnahan(BBB)评分标准评测各组大鼠运动功能恢复情况,并进行统计学比较.采用快蓝染色对存活6周以上的大鼠进行挫伤脊髓的组织形态学观察.结果脊髓挫伤后20min、1d、2d行X线照射组BBB评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05),且在脊髓损伤后的2~3周进展较快,后期恢复缓慢.组织形态学观察可见应用X线治疗组周边组织残存区面积大于对照组.结论脊髓挫伤部位伤后早期行X线照射治疗可保护脊髓残存的神经组织,改善运动功能的恢复.
简介:目的探讨微创血肿清除对脑出血后神经功能恢、住院天数和经济支出的影响。方法将74例脑出血患者随机分为微创治疗组和常规治疗组,在发病后1、3、6个月3个时间点,采用美国国立卫生院卒中评分(NIHSS)、改良Barthel指数(MBI)、临床痴呆分级量表(CDR)和汉语失语检查表(ABC)分别对神经功能、Et常生活能力、痴呆程度及语言功能进行评分,同时观察患者住院期间的经济支出。结果1、3、6个月时,微创组NIHSS评分、MBI指数、ABC评分均高于常规治疗组(P〈0.05)。在3、6个月时,微创组CDR分级较常规治疗组低(P〈0.05)。微创组住院天数和住院期间经济支出均少于常规治疗组(P〈0.05)。结论微创血肿清除对脑出血患者神经功能恢复具有一定促进作用,且住院天数和住院期间经济支出均较少。
简介:目的探讨小脑顶核电刺激(fastigialnucleusstimulation,FNS)对小鼠脑撞击伤(brainimpactinjury,BII)后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组(n=7)、BII组(n=21)、FNS组(n=7)及FNS+BII组(n=19)。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离,但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤,FNS组单纯行FNS。FNS+BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS+BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术,观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43(GAP-43)mRNA表达的改变。结果FNS+BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低(均P〉0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:FNS+BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为(2.69±0.86)pg/μgRNA;BII组为(1.554±0.72)pg/μgRNA,明显低于FNS+BII组(P〈0.05)。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达,促进神经纤维再生,但未见神经运动功能的明显改善。