简介:目的:本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法:选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人,随机分为两组,每组20例。Ⅰ组:采用注射疗法治疗;IS组:采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异(HRV)的频域变化,低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF/HF及心率变异指数HR-Ⅵ;用视觉模拟评分法(VAS)评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果:①HRV频域指标组内比较:LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异(P〈0.05),与5min、10min比较有非常显着性差异(P〈0.01)。LF/HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异(P〈0.05)。组间治疗后1、5、10min,两两比较无显着性差异。②组间比较:病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低.治疗前后IS组有非常显着性差异(P〈0.01)。两组VAS降低率有非常显着性差异(P〈0.01)。③回访病例中,两组治疗有效率比较有显着性差异(P〈0.05)。结论:注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能,其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。
简介:众所周知,围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近,Nisanevich等(NisanevichV,Felsenstein1,AlmogyG,eta1.Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery.Anesthesiology2005;103:25—32)观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者,进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组:
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:随着麻醉与诊疗技术的发展与提高,住院及非住院患儿手术室外的诊疗操作日益增多.此过程的镇静需求也随之增加。患儿在使用镇静药物后意识程度降低.同时保护性反射功能也被削弱,镇静风险随镇静深度的增加而增高。镇静用药的不规范和镇静过程监护不足等原因,均可使儿科镇静面临潜在的危险.诸如通气不足、气道阻塞、喉痉挛以及心肺功能受损等.严重者引起呼吸暂停、中枢神经系统永久性损伤甚至死亡。为规范儿科镇静技术.提高镇静的安全性和有效性,美国儿科牙科学会(AAPD)和美国麻醉医师学会(ASA)共同制定了儿科镇静指南。并经不断修订而逐步完善。但目前国内外在如何规范化实施儿科镇静方面仍存在颇多争议.如镇静患儿是否需要禁食?如何制定个体化镇静用药?等等。儿科镇静的安全实施.需要完善镇静人员的资质认定和专业培训.需要配备相应的急救设施.需要完善镇静前评估并加强全程监测和统一离院标准。