简介：患者女,78岁.因"腹痛1d"入院.患者入院前1d无明显诱因出现剧烈上腹持续性胀痛,阵发性加重,向背部放射,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛无缓解,无发热,无尿黄.门诊查血淀粉酶890U/L,尿淀粉酶15165U/L,以"AP"收入院.3个月前曾因"AP"就诊于某医院.体检:T:36.5℃:,急性病容,表情痛苦,皮肤巩膜无黄染,腹平软,左侧腹部压痛阳性,移动性浊音阴性.

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：肝脏对维持全身器官的稳定运行发挥着至关重要的作用，各种原因引起的急性肝衰竭，临床常可见到。尽管得到积极的内科治疗，死亡率仍然很高，据报道高达60％～75%。目前，治疗急性肝衰竭最成功的方法是原位肝移植，成活率在70％～85%。然而由于供体短缺，只有少数病人可施行肝移植治疗，因此，暂时性治疗仍是治疗急性肝衰竭的主要手段。人工肝支持系统是近年来治疗肝衰竭的一个重要突破，大量的研究表明，人工肝治疗对于改善肝衰竭病人的临床症状及生化指标有明显效果，但能否改善生存率，仍有争议。

简介：<正>回顾分析110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影结果及其胸前导联心电图改变,并进行对比分析。结果:110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影均证实右冠状动脉有不同程度狭窄。胸前导联ST段压低者肌酸激酶水平、心律失常与心功能不全发生率和住

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：近年来关于急性胰腺炎（AP）发病时炎症性细胞因子，羽TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预则AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测芒AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：<正>检测AMI患者发病24h内血糖升高62例,其中有糖尿病26例,无糖尿病组36例;正常对照组40例。结果:糖尿病组空腹血糖水平与糖化血红蛋白水平呈显著正相关(P<0.01),其中糖化血红蛋白水平显著高于另两组(P均<0.01)。无糖尿病组则无变化。示糖化血红蛋白测定可作为检测AMI后血糖升高患者病

简介：目的观察大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液对重症急性胰腺炎（SAP）并发胃肠功能障碍的治疗价值。方法将41例SAP患者按完全随机法分为常规组（20例）和中西医结合治疗（中西医）组（21例），中西医组在常规治疗的基础上给予大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液，观察两组患者胃肠功能恢复情况、并发症发生率及住院天数。结果中西医组患者腹胀缓解时间、首次排便时间及平均住院天数分别为（3．1±0．8）d、（3．1±0．8）d、（21．5±2．8）d，较常规组的（5．2±1．4）d、（4．7±1．3）d、（32．1±3．6）d均明显缩短（P〈0．05或P〈0．01）。中西医组发生并发症5例，较常规组的8例显著减少（P〈0．01）。中西医组病死1例，转手术1例，常规组病死1例，两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论在常规治疗基础上联合大黄灌胃、芒硝敷脐及静脉滴注复方丹参注射液能有效促进SAP患者胃肠功能恢复，值得临床推广应用。

简介：基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段。通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎（ANP）中的作用。因此，利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势。李磊等曾报道，腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎（AEP）基因表达谱的变化，但尚未见类似临床重症急性胰腺炎（SAP）的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道。故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化。

简介：目的探讨血栓调节蛋白（TM）基因多态性与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法首先通过文献阅读和生物学信息分析,筛选出TM基因候选单核苷酸多态性（SNP）。然后收集兰州大学第一医院心血管内科对照组（168例）和ACS组（201例）,采用病例对照研究,基于sequenom飞行时间质谱法的基因测序技术,观察TM候选SNP位点基因型在对照组和ACS组的分布。结果筛选出4个SNP,包括：rs13306848G/A,rs1042579C/T,rs3176123A/C和rs1042580A/G。在对照组和ACS组,rs13306848G/A的GG基因型分别为128例（76.2%）和169例（84.1%）,GA基因型分别为38例（22.6%）和31例（15.4%）,AA基因型分别为2例（1.2%）和1例（0.5%）;rs1042579C/T的CC基因型分别为97例（57.7%）和131例（65.2%）,CT基因型分别为66例（39.3%）和,63例（31.3%）TT基因型分别为5例（3%）和7例（3.5%）;rs3176123A/C的AA基因型分别为95例（56.5%）和125例（62.2%）,AC基因型分别为66例（39.3%）和68例（33.8%）,CC基因型分别为7例（4.2%）和8例（4%）。两组间rs13306848G/A、rs1042579C/T和rs3176123A/C位点分布差异均无统计学意义（P=0.057,P=0.143,P=0.222）,且对照组与ACS各亚组相比,此三个位点的分布差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论TMrs13306848G/A、rs1042579C/T和rs3176123A/C多态性与ACS及其亚组均不相关。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）患者胰腺CT灌注的变化以及与临床常用AP病情评估系统的关系，评价CT灌注参数的临床应用价值。方法2006年8月至2008年4月行胰腺CT灌注成像120例，其中正常胰腺34例，AP患者86例。采用德国SiemenssomatomSensation64层螺旋CT进行灌注扫描，获取灌注参数血流量（BF）、血容量（BV）、峰值时间（TTP）和表面通透性（PS），并与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI、腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率进行相关性分析。结果AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为（113．57±50．04）ml·100ml^-1·min^-1、（146．61±45．11）ml／L、（148．88±21．16）0．1S、（119．53±52．36）0．5ml·100ml^-1·min^-1，与正常对照组相比，BF、BV明显下降（P〈0．05），TTP、PS变化无统计学意义。AP患者的CT灌注参数BF、BV与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI存在相关性（P〈0．05），与腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率也存在相关性（P〈0．05）。结论AP患者胰腺血流灌注降低，灌注参数BV、BF与临床常用AP病情评估系统存在相关关系，提示CT灌注成像在AP病情评估中具有良好的临床应用前景。

简介：急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一，最常见的病因为胆石症和酗酒，70％-90％的患者可发现病因而治愈，但仍有10％-30％的患者会有1次以上的复发，这些患者通过实验室及影像学检查未发现明确病因者，称为特发性急性胰腺炎（IAP）。本文回顾性分析我院收治的32例IAP患者资料，探讨内镜超声（EUS）、胰胆管逆行造影（ERCP）、磁共振（MRCP）对IAP病因的诊断价值。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎（AEP）模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.

简介：围产期重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）并发胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是严重的妊娠合并症，起病急，发展快，病死率高，临床少见，我院2009年收治1例产后PE病例，现报道如下，并结合文献对PE进行综合总结分析。

简介：SAP并发症多、病死率高、预后不良。奥曲肽（sandostatin，善宁）为人工合成的生长抑素八肽衍生物，能有效抑制胰腺的分泌，是治疗AP的主要药物之一，但如何使其达到更好的量效比尚少见报道。本文采用2种奥曲肽剂量治疗SAP，以探讨奥曲肽的量效关系。

简介：1临床资料患者男性,80岁,发作性心前区疼痛15h入院。有糖尿病,高血压病史。入院时体温36.6℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg,双肺可闻及湿性啰音,心律齐,心音低钝,无杂音。心电图V1～V4ST段抬高0.3mV,V1～V2呈QS型,V3～V4有小q波,Ⅱ,Ⅲ,

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：胰腺假性囊肿（PPC）多继发于急、慢性胰腺炎和胰腺创伤。有报道，13％的急性胰腺炎（AP）首次发作的患者可形成PPc。而如何选择合理的治疗手段，一直存有争议。通常PPC的治疗一直以外科手术以及穿刺抽液或引流为主。本文采用前瞻性研究方法探讨奥曲肽对AP后PPC的临床疗效。