简介:目的研究血清脂蛋白(LP)(a)和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月~2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP(a)水平测定及颈部血管彩超检查(观察颈动脉有无斑块形成),并与对照组(同期在我院体检的健康者)进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP(a)水平均明显高于对照组,两者差异显著(P〈0.01)。脑梗死组与对照组中,颈动脉有斑块组LP(a)水平显著高于无斑块组,与无斑块组相比有显著差异(P〈0.01)。结论LP(a)升高是脑梗死的独立危险因素,临床可通过LP(a)水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素,对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查,及早发现颈动脉粥样斑块的存在,对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。
简介:目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophospnatidicacid,LPA)水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组(5.80±0.87μmol/Lvs2.85±0.65μmol/L,P〈0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(5.26±0.50μmol/Lvs5.79±0.83μmol/L,P〈0.01;5.06±0.69μmol/Lvs3.82±0.90μmol/L,P〈0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。
简介:目的探讨血管回声跟踪(E-Tracking)技术在颈内动脉(internalcarotidartery,ICA)颅外段闭塞的脑梗死患者颈动脉弹性评价中的应用价值。方法选择20例右侧ICA颅外段闭塞的住院患者作为ICA闭塞组,20例ICA正常的健康志愿者作为对照组;应用E-Tracking技术实时跟踪描记右侧颈总动脉管壁运动轨迹,得出血管的收缩期内径(diameterofsystolic,Ds)、舒张期内径(diameterofdiastole,Dd)、压力-应变弹性系数(pressurestrainelasticmodulus,印)、硬度指数(stiffnessparameter,β)、顺应性(arterialcompliance,AC)、脉搏波放大指数(augmentationindex,Al)和单点脉搏波传导速度(one-pointpulsewavevelocity,PWVβ),对两组的上述指标进行比较研究。结果与对照组颈动脉弹性相比较,JCA闭塞组Ep、β、AI及PWVβ明显升高;AC明显减低,差异均有统计学意义。性别差异对ICA闭塞患者的颈动脉弹性参数改变无明显影响。结论应用E-Tracking技术可评价血管功能改变,它是评价血管动脉血管弹性功能的简便实用的方法。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组(30例)和常规治疗组(30例),同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组(无肝肾脑等疾病),两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO降低(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),血浆内ET水平升高(P〈0.01)。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别(P〈0.05,P〈0.05)。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。
简介:目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P>0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.