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108 个结果
  • 简介:目的:观察胃镜下胃黏膜肾上腺注射联合金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血的疗效,探讨其优点与操作注意事项。方法将2013年7月至2014年9月入选的108例溃疡性上消化道出血患者据就诊日期单双号分为胃镜治疗组(57例)与常规治疗组(51)例,胃镜组于入院12h内行胃镜下胃黏膜注射肾上腺联合钛夹止血,常规组予静滴质子泵抑制剂、生长抑,口服去甲肾上腺冷生理盐水等内科止血,比较两组止血效果、输血例数与平均住院时间。结果胃镜组术中即时止血率100%,2例胃镜下血管裸露患者术后48h内发生再出血,该行外科止血,5例溃疡面较大者出现钛夹脱落。常规组10例内科止血效果不佳者改行胃镜止血措施,8例成功止血,2例改行外科止血。治疗中,胃镜组输血比例(1.8%)明显低于常规组(11.8%)(P〈0.05);治疗48h后两组总体止血效果构成差异显著(P〈0.05),胃镜组总体有效率(96.5%)显著高于常规组(84.3%)(P〈0.05),平均住院时间[(5.4±1.7)d]显著低于常规组[(7.7±2.1)d](P〈0.05)。结论胃镜下胃黏膜注射肾上腺与放置金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血具有协同止血作用,较常规内科药物止血效果明显提高,且极大减轻了外科手术率。

  • 标签: 溃疡 上消化道出血 胃镜 肾上腺素 钛夹
  • 简介:目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合脂溶性维生注射液治疗酒精性肝病(ALD)伴肝内胆汁淤积患者的疗效。方法2015年1月~2016年1月我院收治的75例ALD伴肝内胆汁淤积患者被随机分为试验组43例,给予UDCA联合脂溶性维生注射液治疗,对照组32例只接受UDCA治疗,均治疗4w。结果在治疗4w结束时,试验组和对照组AST为[(46.2±17.2)U/L和(96.4±37.3)U/L,P〈0.05],GGT为[(78.9±19.1)U/L和(123±54.5)U/L,P〈0.05],TBIL为[(44.8±20.7)μmol/L和(85.3±29.6)μmol/L,P〈0.05],ALP为[(79.6±22.3)U/L和(101±29.7)U/L,P〈0.05],APTT为[(46.4±14.2)s和(58.8±14.9)s,P〈0.05],TBA为[(47.7±19.3)μmol/L和(111.2±36.3)μmol/L,P〈0.05]。结论UDCA联合脂溶性维生治疗ALD伴肝内胆汁淤积患者近期疗效确切。

  • 标签: 酒精性肝病 胆汁淤积 熊去氧胆酸 脂溶性维生素 治疗
  • 简介:目的探讨检测血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白(SAA)水平在指导急性胆管炎患者应用抗生的临床价值。方法2016年6月~2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生治疗,再被分成两组,53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生,65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前,两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较,差异无统计学意义(p〉0.05),在平均治疗9d后,对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05);在观察组,当血清PCT浓度低于0.25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml,或者SAA浓度低于10mg/ml,满足其中一项时,即停用抗生治疗,而在对照组,则依据传统的经验,待体温和血象正常后3d停用抗生治疗,结果观察组应用抗生是时间为(8.6±1.9)d,显著短于对照组的(10.7±2.0)d(P〈0.05),观察组应用抗生药物花费为(2465.7±306.4)元,显著少于对照组的(3147.2±294.1)元,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生治疗急性胆管炎患者的时间,对临床控制抗生滥用有帮助。

  • 标签: 急性胆管炎 碳青霉烯类 降钙素原 C-反应蛋白 血清淀粉样蛋白
  • 简介:观察普通干扰α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究,纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,将其随机分为普通干扰α-2b治疗组32例,给予注射600万单位普通干扰α-2b,1次/隔日,疗程48w;阿德福韦酯治疗组27例,给予阿德福韦酯10mg口服,1次/d,疗程72w;和联合治疗组28例,同时给予普通干扰α-2b,48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为(31.8±6.6)岁、(34.2±6.4)岁和(30.5±7.2)岁,基线HBVDNA水平分别为(7.68±1.56)log10IU/ml、(7.61±2.00)log10IU/ml和(7.80±1.79)log10IU/ml,三组患者间两指标无统计学差异(P〉0.05);三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异(P〉0.05);在治疗72w时,干扰单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%,HBVDNA转阴率分别为53%和63%,ALT复常率分别为63%和67%,HBsAg血清学转换率为0.0%,均显著低于联合治疗组患者(57%、89%、93%和14%,P〈0.05)。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面,普通干扰α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 普通干扰素 阿德福韦酯 血清学转换 疗效
  • 简介:目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高(HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01~5.28)。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

  • 标签: 乙型肝炎 基因型 干扰素-Α2B 病毒学应答
  • 简介:目的:探索阿德福韦酯(ADV)在不同时期联合聚乙二醇干扰α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰α-2a联合治疗,29例B组患者开始只给予ADV治疗,在经过平均(11.8±3.2)w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时,再加入聚乙二醇干扰α-2a治疗,两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为(4583.2±1749.3)IU/ml和(4620.3±1812.4)IU/ml,差异无统计学意义(P>0.05),治疗结束时分别为[(759.4±72.3)IU/ml和(467.6±56.9)IU/ml,P±0.05];A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%,显著低于B组的(20.7%和62.1%,P±0.05);两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差(P>0.05)。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者,先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰α-2a治疗,可能经济、有效。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 阿德福韦酯 高病毒载量 HBEAG阳性
  • 简介:目的:分析胺碘酮联合托洛尔治疗快室率房颤伴心力衰竭的效果和安全性。方法:时间段为2016年4月至2017年12月,在我院治疗的患者中选取67例快室率房颤伴心力衰竭患者,随机分为对照组、观察组各33例、34例,对照组给予托洛尔治疗,观察组给予胺碘酮联合托洛尔治疗,观察治疗效果、心室率、不良反应发生率及心功能。结果:与对照组相比,观察组治疗总有效率高,心室率及心功能改善情况好,不良反应发生率低,P<0.05。结论:给予快室率房颤伴心力衰竭患者胺碘酮联合托洛尔治疗,能提高治疗效果,改善心室率及心功能,且不良反应发生少,值得借鉴。

  • 标签: 胺碘酮 美托洛尔 快室率房颤 心力衰竭 效果 安全性
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化