简介：Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。