简介:目的分析Zuckerkandl结节与RLN之间的解剖关系,以降低RLN损伤风险的发生。方法回顾性分析徐州市中心医院肿瘤外科2008年1月至2013年1月间施行的280例甲状腺手术资料,采用精细化被膜解剖技术解剖甲状腺,观察Zuckerkandl结节的大小和分级,及与RLN的解剖关系并分型。结果共对280例甲状腺进行解剖。左侧成功解剖94.1%(128/136),右侧成功解剖96.4%(160/166)。2侧同时出现的为72.8%(220/302)。Zuckerkandl结节分级如下:0级:左11.8%(16/136),右11.4%(19/166);Ⅰ级:左30.1%(41/136),右25.3%(42/166);Ⅱ级:左44.1%(60/136),右43.4%(72/166);Ⅲ级:左8.1%(11/136),右16.3%(27/166)。2侧Zuckerkandl结节分级间差异无统计学意义。对Zuckerkandl结节分级在Ⅰ级以上者,左侧112例,其中A型90.2%(101/112),B型0.9%(1/112),C型7.1%(8/112),D型1.8%(2/112);右侧141例,其中A型92.9%(131/141),B型0.7%(1/141),C型5.0%(7/141),D型1.4%(2/141),左右2侧分型差异无统计学意义。对比Zuckerkandl结节分级与分型之间的关系,发现其存在一定差异性,以A型较多见。结论Zuckerkandl结节是RLN行径中一个重要解剖标识,但其毗邻结构解剖关系复杂,且RLN于此处变异及分支多见,此处入路显露神经易至RLN损伤风险增加。
简介:目的探讨术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的临床意义。方法总结48例甲状腺多发肿瘤配合术中超声行Miccoli微创手术的资料。结果48例平均切口长度2.5cm。1例术中冰冻切片病理为乳头状癌,中转行改良甲状腺癌手术。3例因术中冰冻切片无法确认良恶性行单侧甲状腺叶切除。44例均采用剜出或连带少量组织的肿瘤切除术或腺叶部分切除。结节和腺瘤的最大直径为0.4cm~5.Ocm,平均约1.6cm。1例出现低血钙症状。随访6—18个月,1例甲状腺癌需服150μg优甲乐行抑制治疗。术后2例桥本甲状腺炎需服小剂量甲状腺素;其余术后的甲状腺激素水平均正常,无需用药。结论术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的应用使手术更准确,避免了术中损伤,防止了肿瘤漏切。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。
简介:目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5~5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5~10ppmNO2~4h,约10~14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P〈O.05)。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P〈0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P〈0.05),其变化幅度大于未通组(P〈0.01)。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。