简介：摘要目的探讨乌司他丁对感染性休克患者肿瘤坏死因子(TNF)-&alpha;、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响及疗效观察。方法选择60例感染性休克患者，随机分为观察组和对照组。两组均予以常规的抗感染及抗休克治疗，观察组加用乌司他丁30万U溶于0.9%氯化钠100ml静滴，每8h1次，连用7d。观察两组TNF-&alpha;、hs-CRP水平及多器官功能障碍(MODS)发生率、病死率。结果治疗7d后，两组TNF-&alpha;、hs-CRP均较前改善(P<0.05或P<0.01)，且观察组改善幅度明显大于对照组(P<0.05)。观察组MODS发生率与病死率均低于对照组(P<0.05)。结论采用乌司他丁治疗感染性休克能有效降低TNF-&alpha;、hs-CRP水平，减少MODS的发生率与病死率。

简介：目的：采用新型聚阳离子载体压缩肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体质粒（plasmidoftumornecrosisfactorrelatedapoptosis-inducingligand,pTRAIL）,解决基因药物难以入胞、容易降解的问题,并考察其体外抗肝癌活性。方法：用纳米粒度电位测定仪测定纳米复合物的粒径及电位,琼脂糖凝胶电泳考察硬脂酰多肽（SHR）及硬脂酰多肽聚合物（SHRss）压缩pTRAIL的能力;用激光共聚焦显微镜观察肝癌细胞对SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL的摄取能力;用CCK-8法检测载体的细胞毒作用及纳米复合物抗肝癌细胞增殖活性。结果：SHR和SHRss具有生物相容性,可以压缩pTRAIL,形成稳定的纳米复合物SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL。N/P=10时,两种纳米复合物的粒径最小,分别为（306.22±31.64）和（184.41±25.16）nm。交联后的SHRss能够显著增强SHR压缩pTRAIL的能力,增加肝癌细胞的摄取,提高pTRAIL的药效。SHR/pTRAIL和SHRss/pTRAIL分别与HepG2细胞共孵育24h后,细胞存活率分别为（82.58±9.46）%和（65.39±5.43）%。结论：低毒、高效的SHRss/pTRAIL有可能成为一种新型的基因转运复合物用于治疗肝癌。

简介：摘要目的探讨内质网应激（ERS）在二氧化硅（SiO2）诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌的影响。方法以200 μg/ml SiO2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型，以SiO2不同处理时间分组，包括0 h组（对照组）、6、12、24和48 h组，通过吖啶橙及单丹（磺）酰戊二胺荧光（MDC）染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应（实时PCR）检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达，蛋白免疫印迹（western blotting）检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达；应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验，包括空白对照组、SiO2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组，检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。结果与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加，LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，SiO2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加，6 h达高峰，差异均有统计学意义（P<0.05）；与SiO2组比较，随着4-PBA浓度增加，RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调，差异均有统计学意义（P<0.05）；与SiO2组比较，1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论SiO2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子&alpha;（TNF-&alpha;）和白细胞介素6（IL-6）在急性胰腺炎（AP）患者中诊断及早期病情严重度评估中的价值。方法选取81例AP患者，分为轻症急性胰腺炎（MAP）组57例和重症急性胰腺炎（SAP）组24例,对SAP组和MAP组在入院后1h、24h、2d、3d、5d抽血测定TNF-&alpha;和IL-6，并对结果进行分析。结果SAP组和MAP组在入院后1h、24h、3d检测TNF-&alpha;和IL-6的水平比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清TNF-&alpha;和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,可作为AP病情变化和程度判断的参考指标，对AP早期严重度具有良好的预测作用。

简介：摘要目的探究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎的临床疗效。方法将2017年1月-2018年12月的86例强制性脊柱炎的患者纳入研究范围，并应用随机数字表的方式对其平均分组，分别应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白方式（实验组）进行治疗干预及单纯柳氮磺吡啶方式（对照组）进行干预，判别治疗效果。结果经研究，实验组治疗的总有效率为，对照组为，差异显著，P＜0.05。结论对AS患者病症采用rhTNFRFc进行治疗，有利于减轻患者关节的肿胀程度，缩小患者晨僵时间，降低患者的不良反应，治疗效果显著。

简介：目的观察独活寄生汤对骨性关节炎兔血清和关节液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平的影响。方法将30只新西兰大耳兔随机分成正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行单侧前交叉韧带切断术复制模型。治疗组兔予独活寄生汤灌胃,其余两组予生理盐水灌胃,治疗6周后处死,测定各组兔膝血清和关节液中TNF-α和MMP-3水平。结果治疗组兔血清和关节液中TNF-α和MMP-3含量均明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论独活寄生汤能降低骨性关节炎兔血清和关节液中TNF-α和MMP-3水平,延缓关节软骨的退变。

简介：目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100Hz,连续治疗7天；其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量；结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1）TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）；肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。

简介：目的观察臭氧化自血回输联合温针灸治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将80例风湿关节炎患者按照就诊顺序进行编号,随机分配到为治疗组和对照组,每组各40例。治疗组采用臭氧化自血回输联合温针灸治疗,对照组采用西药常规治疗。分别于治疗前和治疗结束后采用酶联免疫吸附试验检测白介素-1β（IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果治疗后两组患者IL-1β与TNF-α均呈下降趋势,均有显著性差异（P〈0.05）,与对照组治疗后比较,治疗组下降更为明显,治疗后在IL-1β与TNF-α指标对比中,均有显著性差异（P〈0.05）;治疗后两组患者VAS评分呈下降趋势,与治疗前比较,有显著性差异（P〈0.05）,与对照组治疗后比较,治疗组VAS评分下降更明显,有显著性差异（P〈0.05）。结论臭氧化自血回输结合温针灸治疗能抑制IL-1β与TNF-α分泌,从而起到抗炎作用。

简介：目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子（Wildtypetumornecrosisfactor—alpha，wtTNF—α）和跨膜型肿瘤坏死因子（Transmembranetumornecrosisfactor—alpha，tmTNF—α）基因真核表达载体，转染心肌细胞，比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区，根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶（TNFalphaconvertingenzyme，TACE）作用位点（缺失1-12位氨基酸）的突变引物，通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体，即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α，扩增得到的wtTNF-α，tmTNF—αPCR产物经EcoRI＋BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用，而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α，提示sTNF—α，而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。

简介：目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型（201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037）,-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型（234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001）。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。

简介：摘要目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关(r<0，P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关(r>0，P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性(P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关(r<0，P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义(P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性(P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：【摘要】 目的 研究类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者采用肿瘤坏死因子拮抗剂进行治疗的临床效果。方法 选择在我院接受治疗的类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者 78例，通过随机分组的方式分成对照组和治疗组，平均每组 39例。对照组仅采用西乐葆进行治疗；治疗组采用西乐葆联合益赛普进行治疗。对比两组患者病情控制总有效率、用药前后肿瘤坏死因子 α、实验室炎性相关指标、疼痛程度评分水平、药物不良反应情况、病变部位疼痛消失时间和住院治疗总时间。结果 治疗组患者病情控制总有效率达到 92.3%，高于对照组的 71.8%，有统计学意义（ P＜ 0.05）；用药前后肿瘤坏死因子 α、实验室炎性相关指标、疼痛程度评分水平改善幅度大于对照组，有统计学意义（ P＜ 0.05）；仅有 1例药物不良反应，少于对照组的 7例，有统计学意义（ P＜ 0.05）；病变部位疼痛消失时间和住院治疗总时间短于对照组，有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论 类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者采用肿瘤坏死因子拮抗剂进行治疗，可以大幅度改善炎性相关指标水平，迅速减轻疼痛，减少药物不良反应，缩短病情恢复和治疗总时间，使治疗效果显著提升。

简介：目的观察独活寄生汤对兔膝骨性关节炎关节液中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和Ⅱ型胶原（CollagenⅡ）表达水平的影响,探讨其治疗骨性关节炎的机制。方法将40只实验用新西兰大白兔分五组,即空白对照组、模型组、独活寄生汤低剂量组、高剂量组和玻璃酸钠组,每组各8只,采用改良伸直位石膏固定兔膝关节造模,造模后立即干预,独活寄生汤组浓缩液给药,每日1次;对照组关节内注射玻璃酸钠注射液,0.5mL/关节,1周1次,造模8周,采用双抗体夹心酶免疫吸附法（ELISA）和免疫组化法,分别测定兔膝关节液中的IL-1β、TNF-α表达水平以及CollagenII的表达水平。结果兔膝骨性关节炎造模后,兔的Mankin评分明显升高（P〈0.01）,独活寄生汤和玻璃酸钠可降低Mankin评分（P〈0.01）,且两者的比较差异无显著意义（P〉0.05）。结论独活寄生汤可以通过降低关节液中IL-1β、TNF-α的水平以及保护CollagenII以对兔膝骨性关节炎起到防治作用;

简介：【摘要】 目的 探究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体 -抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎的临床疗效。 方法 将2017年 1月 -2018年 12月的 86例强制性脊柱炎的患者纳入研究范围，并应用随机数字表的方式对其平均分组，分别应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体 -抗体融合蛋白方式（实验组）进行治疗干预及单纯柳氮磺吡啶方式（对照组）进行干预，判别治疗效果。 结果 经研究，实验组治疗的总有效率为，对照组为，差异显著，P＜ 0.05。 结论 对AS患者病症采用 rhTNFR:Fc进行治疗，有利于减轻患者关节的肿胀程度，缩小患者晨僵时间，降低患者的不良反应，治疗效果显著。

简介：摘要目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、肿瘤坏死因子&alpha;(TNF&alpha;)的变化。方法观察正常葡萄糖耐量妊娠组(NGT)、葡萄糖耐量受损组(IGT)及GDM组血清TNF-&alpha;、GLP-1以及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果。结果与NGT、IGT组比较，GDM组妊娠中期血清TNF-&alpha;明显升高而GLP-1值明显降低，差异有显著性(P<0．01)。结论TNF-&alpha;、GLP-1等炎症因子是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素。

简介：【摘要】目的：观察在重症医学科治疗高龄急性重症胰腺炎过程中实施血液净化的价值及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：随机从2019年4月-2021年9月选择72例我院重症医学科收治的急性重症胰腺炎高龄患者进行分析，用计算机数表法将其分成两组。对比组（36例）给予常规治疗，分析组（36例）加用血液净化治疗，比较两组炎症因子水平和不良反应发生情况。结果：分析组治疗后TNF-α、IL-1、IL-6各项指标值均低于对比组，P＜0.05；两组不良反应发生率差别不明显，P＞0.05。结论：血液净化在重症医学科治疗高龄急性重症胰腺炎中应用能有效减轻患者机体炎症反应，降低TNF-α等指标值，且不会增加不良反应发生率，应用价值显著。

简介：摘要  目的：探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡及泡沫细胞形成的影响及其相关机制探讨，在细胞层面揭示CTRP9对抗动脉粥样硬化的治疗作用。方法：50 mg / L浓度的ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞构建泡沫细胞，构建成功后给予不同浓度的（0、0.1、1和10 μg / mL）外源性CTRP9处理24小时，通过油红O染色及流式细胞仪技术检测CTRP9对泡沫细胞形成及巨噬细胞凋亡的影响，通过PCR检测lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结果：经不同浓度的CTRP9处理后ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和凋亡减少，并且呈浓度依赖性，CTRP9可调节巨噬细胞中lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达水平。结论：CTRP9可通过调节lncRNA NEAT1、miR-140-3p的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞来源的泡沫细胞形成和细胞凋亡。

简介：无

简介：近年来研究表明，细胞因子参与了心力衰竭的发生、发展。炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要。而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多。为此，本研究观察了不同心功能状态的老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-10和IL-4的浓度变化。