简介:幼年性黄色肉芽肿较为少见,是一种好发于皮肤、粘膜和眼的良性播散性黄色肉芽肿,常表现为圆形或卵圆形的丘疹或结节。本文报告5例2010~2014年我科门诊确诊为幼年性黄色肉芽肿患者的临床病理表现、治疗及预后情况,以进一步提高对本病的认识。
简介:目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法:用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、姜黄素灌胃组。成模12周后,检测各组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白水平,肾组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,常规制作石蜡切片,Masson染色观察。肾脏病理形态改变。结果:与糖尿病组相比,姜黄素治疗组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白及肾脏MDA含量明显下降,而肾脏抗氧化酶T-SOD活性及CAT含量则显著上升,肾脏形态明显改善。结论:姜黄素能够提高肾功能及肾脏抗氧化能力,具有糖尿病大鼠肾脏保护作用。
简介:目的:探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组:每天灌胃生理盐水;姜黄素组:每天灌胃姜黄素100mg·kg^-1;雷公藤甲素模型组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1;姜黄素+雷公藤甲素组:每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1+姜黄素100mg·kg^-1。每天给药1次,连续28d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(UGT1)含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降(P〈0.05),AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量(P〈0.05),降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。
简介:目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度(10、20、30、40、50、60μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为(6.01±0.95)%、(15.46±1.13)%、(26.13±1.56)%和(11.19±1.74)%、(25.80±2.47)%、(38.72±2.89)%,且呈时间-剂量依赖性(P〈0.05);同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。
简介:目的:调查姜黄根茎内生真菌对姜黄素的微生物转化,以期获得一些姜黄素的结构类似物或衍生物。方法:利用表面消毒法分离内生真菌;采用薄层层析和高效液相色谱(HPLC)技术筛选生物转化姜黄素的内生真菌;利用硅胶柱层析和制备型HPLC分离纯化生物转化产物;应用波谱技术解析转化产物的化学结构;通过形态学特征和内转录间隔区(ITS)序列分析对内生真菌进行初步鉴定。结果:从姜黄根茎中分离出18株内生真菌,经筛选发现其中1株丝状真菌能转化姜黄素,其产物分别为去甲基姜黄素和二去甲基姜黄素。初步鉴定该内生真菌属于Durporthesp.。结论:内生真菌Diaporthesp.能对姜黄素进行去甲基化修饰,推测它可能具有O-去甲基化酶系。