简介:目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化,包括:空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗稳态模型(HOMAIR)、空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为(7.54±1.44)mmol/L和(7.17±1.35)mmol/L、(9.97±1.59)mmol/L和(9.47±1.23)mmol/L、(6.46±0.74)%和(6.31±0.97)%、(7.73±0.98)μIU/ml和(7.44±0.96)μIU/ml及1.10±0.15和1.04±0.14,上述指标和术前相比均出现明显改善(P〈0.05)。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为(2.27±0.25)pmol/ml和(2.33±0.27)pmoYml,与术前相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。相反,术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低(P〈0.05),术后第6和12个月空腹GIP水平分别为(7.23±1.33)pmol/ml和(6.40±1.20)pmol/ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善,甚至可使一部分患者T2DM获得治愈,该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。
简介:目的原发性高血压是常见的心血管疾病之一,但其发病机制尚未完全阐明。高血压是心脑血管疾病的独立危险因素,对高血压的有效管理可以降低心、脑血管事件的发生率。尽管目前可供选择的降压药物有多种,仍有部分难治性高血压患者当使用兰3种不同机制的足量降压药物,且其中至少有一种为利尿剂,血压控制仍不达标。研究表明焦虑、抑郁可能是此类患者血压难以控制的关键因素。在降压治疗基础上联合抗焦虑、抗抑郁治疗,可达到事半功倍的效果。近年来,焦虑、抑郁与高血压的关系已引起广泛关注,高血压可诱发焦虑、抑郁,而焦虑抑郁也会促发并加重高血压,使原有的降压药物疗效欠佳,形成难治性高血压。本文主要对高血压伴焦虑和抑郁的研究进展做一综述,为临床诊治提供参考。
简介:肠易激综合征(IBS)是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患。其病因复杂,现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切。其发病机理亦不十分明确,目前认为可能与脑肠轴作用、免疫异常、胃肠激素与神经肽作用、肠道动力学异常、性激素水平变化有关。国内外较一致的观点认为IBS是在特殊的基质基础上,以精神、免疫、内分泌系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,被公认为了解得最差的疾病之一。IBS的临床表现复杂多样,症状持续或反复发作而无特异性。用解剖、生化或组织学检查结果难以解释,故增加了临床诊治的难度。现就近年来IBS诊治的新进展作一概述。
简介:慢性心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高.65岁以上国外心衰患病率可达6%-10%,我国为1.3%。5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑,而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有:①肾素-血管紧张素系统;②β肾上腺素能系统;③醛固酮系统;④氧化应激;⑤炎症性细胞因子;⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展,当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物,严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有:ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
简介:家族性高胆固醇血症(familialhyperch01esterolemia,FH)是一种常染色体显性遗传性疾病,基因变异是该病发病的重要原因之一。其临床常见特征主要是血浆低密度胆固醇(LDL-C)升高,皮肤/肌腱黄瘤的出现和早发冠心病(CAD)。FH患者患CAD风险极高,因此早期做出正确诊断并同时给予适当治疗控制LDL-C水平是至关重要的,这些成为全世界亟待解决的问题,本文对目前国内外FH致病的变异基因,FH的诊断标准、治疗目标及治疗方法的研究进展做了相关的综述,期望该文对FH患者提供早期诊断及治疗的方案有一定的。
简介:慢性髓细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病,其病程一般分3期:慢性期(chronicphase,CP)、加速期(acceleratedphase。AP)和急变期(blasticphase,BP)。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t(9;22)(q34;q11)而形成的特征性的费城染色体(Ph)阳性或bcr-abl融合基因,产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活,使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性,