简介：单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）是一种嗜神经性双链DNA包膜病毒。HSV有两个血清型，即1型（HSV—1）和2型（HSV-2），目前公认HSV是病毒性脑炎的最常见病因，约占全部脑炎的10％-20％。随着对单纯疱疹病毒性脑炎发病机制研究的深入，发现CD40分子在多种病毒性脑炎中起重要作用并能影响小胶质细胞激活和小胶质细胞分泌细胞因子。本文拟就近年关于CD40分子-CD40L分子（以下略去分子二字）在单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）中作用的研究进展作一综述。

简介：目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）对体外培养人卵巢癌细胞系COCl细胞的作用。方法体外培养中国仓鼠正常卵巢上皮细胞系（CHO-K1）、人卵巢癌细胞系（COCl），每种细胞实验组中分别加入不同浓度ADFM-ChR，对照组加入等量PBS。采用改良MTT比色法分别检测ADFMChR作用CHO-K1、COCl不同时间后的细胞增殖抑制率，用流式细胞仪分析法分别检测CHO-K1、COCl细胞的细胞周期分布度凋亡率。结果ADFMChR对COCl细胞的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性和时间依赖性，对CHO-K1细胞的增殖抑制作用弱，差异有显著性（P〈0．01）。ADFMChR作用于COCl细胞后细胞周期分布及凋亡率与CHO-K1细胞比较，G0/G1期细胞明显增多，且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰。结论ADFMChR对卵巢癌细胞系COCl的增殖具有明显的抑制作用，呈剂量-效应关系和时间-效应关系。

简介：目的：观察长期应用维持剂量氨氯地平和美托洛尔对高血压并肾功能不全患者血清尿素氮(BUN)的影响。方法：105例高血压并肾功能不全患者中，氮质血症期86例。尿毒症期19例，根据血压情况和对药物的耐受性，每日给予维持量氨氯地平5-10mg，美托洛尔25-50mg。于治疗前、后定期测定血清BUN浓度，对治疗前、治疗1个月和治疗6个月血清BUN浓度进行比较分析。结果：患者血清BUN浓度变化特点是：治疗1个月有6．7％的患者比治疗前升高，而平均血清BUN有所降低，但无显著性差异(P>0．05)。治疗6个月后，有5．7％的患者未恢复正常，1．9％的患者未下降，但平均血清BUN比治疗前有非常显著性的降低(P<0.01)；与治疗1个月比较也有显著性下降(P<0．05)。结论：氨氯地平和美托洛尔长期维持量用于治疗高血压并肾功能不全患者，对其肾功能的保护和恢复远期疗效显著。

简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。

简介：目的研制超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）锚定的膜表达热休克蛋白（HSP）70的肠癌细胞瘤苗，研究其抗肿瘤治疗作用。方法以先期实验制备的膜表达HSP70肠癌细胞株CT26。扩增后以本研究组早先研制的跨膜型SEA蛋白转染法锚定肠癌细胞，灭活并制备双重修饰的肠癌细胞瘤苗。观察瘤苗在体外对小鼠脾淋巴细胞的增殖刺激效应；在BALB／c小鼠结直肠癌移植模型中观察瘤苗的抗癌治疗作用：瘤体生长抑制和荷瘤鼠的生存时间；并同时检测实验鼠的自然杀伤细胞（NK）和细胞毒淋巴细胞（CTL）活性。结果激光共聚焦显微镜和流式细胞术均证明瘤苗细胞的双重修饰：SEA锚定，HSPT0表达并结合在瘤苗细胞膜表面。比较对照。SEA锚定或膜表达HSPT0的单一修饰瘤苗均显示出较高的鼠淋巴细胞增殖刺激效应；较强的瘤体生长抑制。并使荷瘤鼠的生存时间延长。而SEA锚定的膜表达HSP70的双重修饰瘤苗比单一修饰瘤苗，有着更高的淋巴增殖刺激效应，更强的瘤体生长抑制作用，并使荷瘤鼠的生存时间进一步延长。结论成功研制了超抗原SEA锚定的膜表达HSPT0的肠癌细胞瘤苗，此双重修饰瘤苗对结直肠癌荷瘤小鼠有更强的治疗作用。

简介：本文试验水芹、龙胆、旋复花、人黄、黄芪5种中药粗提物对鸭乙型肝炎病毒逆转酶(DHBV-RT)和DNA聚合酶(DHBV-DNAP)的抑制作用。结果表明,药物对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制特性类似。5种中药粗提物对上述两种酶都有不同程度的抑制作用,按强弱顺序依次为水芹、旋复花、龙胆、大黄和黄芪。阳性对照药-膦羧基甲酸钠(PFA)对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制作用均较强。提示,水芹等5种中药可能有抗乙肝病毒作用。

简介：本研究探讨间充质干细胞（MSC）对GVHD的作用及其机制。建立大鼠同种异体骨髓移植模型，同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应，联合或不联合移植供体来源的MSC，观察受鼠的GVHD的发生情况；利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞，通过流式细胞术分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞亚群比例的变化，分析MSC的作用机制。结果显示：实验组的GVHD的发生程度减轻，存活率提高，而CD4／CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31．55±7．58％、93．20±2.69％，在GVHD组中的比例分别为20．90±1．90％、57．17±6.79％，实验组中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例比GVHD组中增多，具有显著性差异。结论：MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生。提高生存率，同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用。

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：医疗事故技术鉴定结论是当前医患双方当事人与法院鉴别和判断医疗事故有无的唯一依据,具有特殊的法律属性.医疗事故技术鉴定启动方式可由当事人共同委托、卫生行政部门移送或人民法院指定.医疗事故技术鉴定结论直接影响医疗纠纷案件的审理结果,必须经医学会的行业审查、卫生行政部门的行政审核和人民法院的司法审查.医疗事故技术鉴定结论在医疗人身损害赔偿纠纷案件和医疗服务合同纠纷案件中的作用是不完全相同的.对医疗事故技术鉴定书的审查存在实体与形式上的隐忧.科学理解与正确运用医疗事故技术鉴定及其结论,必须认清医疗事故技术鉴定性质,妥善处理与医疗事故技术鉴定相关事项等的平衡与协调.

简介：目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素（chrysin，5，7-二羟基黄酮，CbR）为先导化合物，先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基，合成化合物chR-1，再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基，依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，并分别进行波谱鉴定，其结构与设计相符；白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用，其中ChR的IC50值为5．83μmoL，在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3．98μmoL，表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强；进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2．18μmoL，其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低，表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强；在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。