简介：摘要目的探讨解偶联蛋白2(UCP2)在小鼠海马神经元HT22细胞构建的脑出血模型中的表达规律及其与细胞凋亡、氧化应激反应及线粒体分裂/融合动态平衡之间的关系。方法将体外培养的HT22细胞分为对照组、造模后3 h组、造模后6 h组、造模后12 h组、造模后24 h组，后4组细胞加入终浓度为10 μmol/L的氯化血红素分别处理3 h、6 h、12 h、24 h，对照组加入等量溶剂处理24 h。采用磷脂结合蛋白(Annexin V)-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测5组细胞凋亡率。采用荧光探针法检测5组细胞的活性氧(ROS)水平。采用Western blotting检测5组细胞UCP2，凋亡相关蛋白活化的半胱天冬酶3(cleaved caspase3)、抗凋亡蛋白β细胞淋巴瘤/白血病基因2(bcl2)，线粒体分裂/融合蛋白Fis1、Drp1、Opa1、Mfn2的表达。结果与对照组比较，造模后3 h组、造模后6 h组、造模后12 h组、造模后24 h组细胞凋亡率、ROS水平、UCP2的表达、凋亡相关蛋白cleaved caspase3的表达及线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1的表达均增高，抗凋亡相关蛋白bcl2的表达及线粒体融合蛋白Opa1、Mfn2的表达均减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。并且造模后3 h组、造模后6 h组、造模后12 h组、造模后24 h组细胞凋亡率、ROS水平、UCP2、cleaved caspase3、Drp1和Fis1的表达均依次增高，bcl2、Opa1和Mfn2的表达均依次减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UCP2在HT22细胞构建的脑出血模型中表达量的增加具有时间依赖性，且与细胞凋亡程度、氧化应激反应水平、线粒体分裂/融合动态平衡具有密切关系。

简介：摘要目的探讨解耦联蛋白2（UCP2）过表达是否通过抑制活性氧（ROS）产生、降低炎症反应，发挥脓毒症心肌保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组（Sham组）、假转染盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症组（CLP组）、单纯腺相关病毒（AAV）转染手术组（AAV组）和UCP2过表达手术组（UCP2组）4组，每组10只。UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒（AAV-UCP2；滴度1×1012 v.g/mL，每个点10 μL，共60 μL），3周后进行CLP；AAV组心肌转染AAV病毒，3周后进行CLP。制模后24 h评价模型是否制备成功并取材，荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测心肌组织UCP2蛋白表达，二氢乙啶（DHE）染色检测心肌细胞ROS产生情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平。结果CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多，甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状；开腹后发现盲肠呈紫黑色，周围肠腔有脓性渗出；冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功（转染部位呈绿色荧光）。进一步Western blotting检测显示，CLP组UCP2表达较Sham组增加（UCP2/β-tubulin：1.53±0.06比1，P<0.01）；与AAV组相比，UCP2组UCP2表达进一步增高（UCP2/β-tubulin：1.96±0.22比1.59±0.07，P<0.01）。荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加；当UCP2过表达后，ROS产生较CLP组和AAV组明显减少（A值：1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08，均P<0.01）。ELISA结果显示，与Sham组相比，CLP组和AAV组乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素- 6（IL-6）水平明显增加；当UCP2过表达后，以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH（ng/L）：48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54，CK（ng/L）：235.23±20.33比306.34±25.93、304.76±25.29，cTnI（ng/L）：199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79，TNF-α（ng/L）：385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37，IL-6（ng/L）：121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13，均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0%；当UCP2过表达后，大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高（60.0%比30.0%、30.0%，均P<0.05）。AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义。结论UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应，从而减轻心肌损伤，提高脓毒症大鼠存活率。

简介：通过对UCP500与UCP600对相符单据规定的差异性的比较分析，本文从“单内相符、单单相符、单证相符、单据与惯例相符”四个方面详细的论述了单据制作的要求及两种版本的UCP惯例下单据制作的差异性。

简介：

简介：针对UCP600中容易引起争议的条款，银行应未雨绸缪，防患于未然。

简介：

简介：本文简单介绍了UOP《商业跟单信用证统一规则》，主要分析了UCP600与UCP500比较起来对进口商的影响，为进口商提出了一些建议，以促进UCP600的顺利实施。

简介：摘要为了适应UCP600对我国进出口贸易带来的挑战，减少其对我国进出口企业带来的负面影响,本文结合UCP600中的具体条款，分析了UCP600中新的内容对信用证业务流程中的每一个环节的影响，并提出了相应的建议。

简介：摘要

简介：海运提单关乎开证申请人能否顺利清关提货，所以制作应该更加严谨，做到单证相符，以保证受益人能顺利收到提单项下的信用证款项。

简介：摘 要

简介：目的：探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法：随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线（PCR-HRM）方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果：在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异（P〉0.05）。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/A的GG、GA分别和ADIPOQ＋45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用（P=0.000,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=30.533/（0.549×0.116）〉1;P=0.007,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=13.914/（0.525×0.116）〉1。结论：该研究显示：UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。

简介：UCP500与ISP98均制定了有关转让的规则.二者的共同点在于UCP500对于转让要件的规定与ISP98对于支款权利的转让要件的规定甚为相似.不同点具体表现为:ISP98中规定了因法律规定的转让,而UCP500则没有相应规定;UCP500与ISP98对信用证可转让的次数和比例的规定不同;转让是否需要获得转让银行或开证人/指定人的同意,UCP500与ISP98各有不同的规定;UCP500与ISP98关于转让对要求提交的单据的影响的规定不一样;UCP500规定了有关修改的特殊规则,而ISP98未作特殊规定.

简介：

简介：运输单据争论尚未平息ICCOpinionTA625堪称有关提单出具人问题争议的典型，该案例从提出质询到最终给予结论前后超过一年，历经两次例会讨论。虽然它是与UCP500第23（a）（i）条款相关，但鉴于UCP600第20（a）（i）条几乎原封不动保留相关内容，且不少航运公司（包括我国）出具提单都有类似的作法，因而颇具现实意义。

简介：

简介：UCP600的新规定有三层含义UCP600第14条是关于单据审核标准的条款。其中j款规定：“当受益人和申请人的地址出现在任何规定的单据中时，无须与信用证或其他规定单据中所载相同，但必须与信用证中规定的相应地址同在一国。联络细节（传真、电话、电子邮件及类似细节）作为受益人和申请人地址的一部分时将被不予理会。

简介：<正>《跟单信用证统一惯例》(国际商会第600号出版物,以下简称UCP600)已于2007年7月1日正式生效,作为与之配套的补充文件《关于审核跟单信用证项下单据的国际标准银行实务》(国际商会第681号出版物,以下简称ISBP681)同时生效。虽然自20世纪90年代以后,信用证的使用率迅速跌至50%左右,在欧美发达国家其使用率仅10%,作为

简介：目的研究解偶联蛋白1（uncouplingprotein1,UCP1）基因SNPs位点与超重肥胖的关系。方法采用连接酶检测技术对SNPs进行基因分型,检测275例超重肥胖者与253例正常体重者UCP1基因4个SNP位点的基因型,利用SNPStats在线软件构建单倍体型,并分析单倍体型与性别及非遗传因素的交互作用。结果两组间体重、体质指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白差异有统计学意义（均有P〈0.05）;隐性遗传模式下,rs1800592位点基因型（AA＋AG）与GG在两组间差异有统计学意义（P=0.048,OR=1.154,95%CI：1.002～2.286））;与单倍体型CTAA相比,CTCA、CTAG、TACG在两组间分布差异有统计学意义（CTCA：P=0.043,OR=0.658,95%CI：0.439～0.988;CTAG：P=0.043,OR=0.658,95%CI：0.439～0.988;TACG：P=0.004,OR=0.449,95%CI：0.257～0.786）;单倍体型与血清总胆固醇之间存在交互作用（χ～2=15.955,P=0.014）;与血清总胆固醇正常组单倍体型CTAA相比,在血清总胆固醇异常组,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG在两组间的分布差异有统计学意义（CTAA：P〈0.001,OR=2.731,95%CI：1.550～4.752;CTCG：P〈0.001,OR=9.768,95%CI：3.403～28.042;CTCA：P=0.037,OR=2.713,95%CI：1.082～7.159;CTAG：P=0.037,OR=2.713,95%CI：1.028～7.159）。结论隐性遗传模式下,基因型（AA＋AG）可能是超重肥胖的危险因素;单倍体型CTCG、CTCA、TACG可能是超重肥胖的保护因素;血清总胆固醇异常时,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG可能是超重肥胖的危险因素。

简介：解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白，研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。