简介：RUNX3基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,广泛表达于消化道上皮细胞、间叶细胞、血液细胞及神经细胞等.他能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,其表达的下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用.RUNX3基因可能是转化生长因子β（TGF-β）信号转导通路中的一个重要环节,其失活的主要机制是杂合性缺失（LOH）和启动子区域的高甲基化.作者就RUNX3基因与肝癌的相关性研究作一综述.

简介：目的探讨RUNX3和Survivin在子宫内膜癌（endometrialcarcinoma,EC）组织中的表达。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（streptavidin-peroxidase,SP）检测20例正常增生期子宫内膜、20例非典型增生子宫内膜、60例EC组织中RUNX3和Survivin蛋白的表达,比较其差异。结果在EC中,RUNX3和Survivin蛋白的阳性表达率分别是25.0%（15/60）和91.7%（55/60）,随着组织学分级升高及分期进展,RUNX3阳性表达率逐渐降低（χ^2=16.275,P=0.000）,而Survivin蛋白表达逐渐升高（χ^2=6.251,P=0.044）,两者阳性表达率均与肌层浸润深度、淋巴结转移及有无脉管浸润无关（P均〉0.05）。Survivin蛋白在EC中的阳性表达率91.7%（55/60）明显高于正常增生期15.0%（3/20）和非典型增生子宫内膜65.0%（13/20）（χ^2=44.221,P=0.000;χ^2=8.848,P=0.000）,其中正常增生期与非典型增生子宫内膜Survivin蛋白表达阳性率有统计学差异（χ^2=8.640,P=0.003）。RUNX3蛋白在EC中的阳性表达率25.0%（15/60）明显低于正常增生期90.0%（18/20）和非典型增生子宫内膜60.0%（12/20）（χ^2=26.151,P=0.000;χ^2=8.218,P=0.004）,正常增生期与非典型增生子宫内膜RUNX3蛋白阳性表达率无统计学差异（χ^2=3.333,P=0.068）。结论EC中RUNX3蛋白表达较低或缺失,Survivin蛋白表达较高。

简介：摘要目的研究胃癌中RUNX3的表达情况并分析临床意义，评价RUNX3基因能否作为胃癌的抑癌基因。方法基于RTPCR方法检测RUNX3基因，在mRNA水平上胃癌细胞株SGC7901、60例胃癌组织及50例癌旁正常组织中表达的差异、并分析其与临床病理参数的关系等。结果RT-PCR结果表明RUNX3mRNA在SGC7901细胞株中没有表达，在79.3%(47/60)的胃癌组织中没有表达或表达明显下降，而在50例癌旁正常组织中正常表达。统计学结果显示，与癌旁正常组织相比，RUNX3mRNA在癌组织的表达有显著性差异(P<0.001)。本研究结果表明，胃癌淋巴结转移和TNM分期与RUNX3mRNA的表达异常下降有明显关系，而RUNX3mRNA的表达与患者性别和年龄、是否有饮酒史与家族史、以及肿瘤大小和分化程度等无显著相关（P>0.05)。结论RUNX3基因在胃癌组织及细胞株SGC7901中表达异常下降，RUNX3基因的表达下降与胃癌TNM分期及淋巴结转移呈显著相关，RUNX3可以作为胃癌的新抑癌基因。

简介：目的检测结肠癌患者外周血清中RUNX3基因启动子区域甲基化状态,探讨循环DNARUNX3基因甲基化对早期诊断结肠癌及其预后分析的价值。方法采集8例健康志愿者、12例结肠良性病变和52例结肠癌患者的外周血清,以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测RUNX3基因启动子区域CpG岛甲基化状态,并分析其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。结果8例健康志愿者中检出率为0,12例结肠良性病变患者中有2例（16.7%）为不完全甲基化,52例结肠癌患者血清RUNX3基因启动子区域异常甲基化29例,检出率为55.8%,差异有统计学意义（P〈0.001）;且RUNX3基因启动子区域甲基化与淋巴结转移及临床分期相关。结论RUNX3基因启动子区域CpG岛异常高频甲基化在结肠癌患者外周血清中检出率较高,对结肠癌早期诊断与预后分析提供了新的思路。

简介：目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达，分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）；CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375，P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达，CyclinD1呈过表达，它们均与胰腺癌的发生、发展有关。

简介：AbstractBackground:MicroRNA-20a (miR-20a) is dysregulated in many types of malignancies, including human hepatocellular carcinoma (HCC), but its expression level and functional significance in HCC are still disputed. We aimed to study the role of miR-20a-5p in HCC and its downstream molecular mechanisms.Methods:We used real-time polymerase chain reaction to detect the expression of miR-20a-5p and runt-related transcription factor 3 (RUNX3) in HCC and paraneoplastic tissue, transfected Huh7 and highly metastatic human hepatocellular carcinoma (MHCC97H) cells. A live cell workstation was used to observe the proliferation and migration of transfected cells. The invasiveness of transfected cells was verified by Transwell assay. Cell apoptosis was detected by flow cytometry. The expression levels of proteins after transfection were measured using simple western immunoblot measurements. Gene expression profiles between HCC and normal samples were obtained from The Cancer Genome Atlas. Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment results were processed by the database for annotation, visualization and integrated discovery. Potential target genes of miR-20a-5p were predicted to further investigate how miR-20a-5p regulates epithelial-mesenchymal transition (EMT) in HCC.Results:MiR-20a-5p was significantly highly expressed in HCC tissues, and overexpression of miR-20a-5p significantly promoted HCC cell proliferation, migration, and invasion and inhibited apoptosis in vitro. The protein expression of E-cadherin was decreased and that of vimentin was increased after overexpression of miR-20a-5p in HCC cells. We discovered the intersection of genes from miRDB, miR TarBase, and TargetScan, obtained 397 target genes and finally focused on RUNX3. RUNX3 was not only reduced in HCC specimens but also drastically reduced in HCC cells overexpressing miR-20a-5p. RUNX3 expression decreased with elevated miR-20a-5p, which activated downstream EMT signaling and promoted cell proliferation, migration, and invasion.Conclusions:Since RUNX3 is involved in EMT in HCC, as proven by previous research, our findings provide further evidence for a novel regulatory pathway comprising the miR-20a/RUNX3/EMT axis that upregulates EMT signaling and enhances the migration of HCC cells.

简介：【摘要】目的：探究以Runx3为靶点干预糖尿病心肌病的实验。方法：购买心肌微血管内皮细胞株，对糖尿病心肌病大鼠进行干预、分析大鼠心功能、心肌细胞凋亡情况及Runx3、Runx3 miRNA表达情况。结果：正常对照组大鼠心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组、DCM+Runx3-siRNA病毒组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；DCM+Runx3-siRNA病毒组心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：下调

简介：

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：摘要目的研究Runx3和CyclinD1检测在临床上对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。方法抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各60例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用SP染色法分别检测两组患者的Runx3和CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。结果两组患者的Runx3蛋白比较（X2=8.78，P=0.00*），两组患者CyclinD1的表达情况（X2=4.04，P=0.04）。结论通过检测两组患者Runx3和CyclinD1水平能够在临床医师对胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的的临床应用价值。

简介：摘要肿瘤发病机制中的分子水平及免疫研究是近年来肿瘤相关机制研究的热门，其中多数研究都与Runx3基因及Treg细胞在肿瘤微环境中的作用有关。Runx3基因表达产物是TGF-β下游转录因子，Runx3表达缺乏能够直接影响TGF-β对肿瘤抑制作用。Runx3及其表达产物在多种不同类型肿瘤中均表现出对肿瘤细胞的抑制作用，CD4+CD25+Treg细胞(Treg细胞)具有抑制免疫抗肿瘤效应的作用,同时对于喉癌也具有一定的诊断意义。应用Treg细胞与Runx3基因表达相关检测，对于喉癌的临床治疗，尤其是手术切缘的选择具有更佳的参考价值，同时对肿瘤的发展及预后有更灵敏的观察及评价指标。

简介：<正>目的:染色质交互蛋白乙酰化对基因表达调控十分重要。异常的基因表观遗传修饰可引起多种肿瘤抑制基因失活。人们试图通过调节染色质结构使失活的抑癌基因重新激活来促进抗癌药物的发展。研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以

简介：摘要目的分析术前行短程放化疗或常规放化疗对ⅢB期直肠癌患者的手术效果及切除的组织标本中Runt相关转录因子3 （Runx3 ）、细胞增殖核抗原Ki-67（简称Ki-67）表达的差异。方法前瞻性研究2019年1至12月于河北北方学院附属第一医院确诊的100例ⅢB期直肠癌患者的临床资料，其中男性52例、女性48例，年龄38～79(58.56±9.11）岁。将所有患者按电脑随机数字表法分为对照组和观察组，每组50例。对照组术前接受常规调强适形放疗+化疗，观察组术前接受短程放疗+化疗，分别比较2组患者手术的一般临床资料、术后病理T分期降期率、病理学完全缓解（pCR）率、不良反应发生情况、局部复发率、远处转移率和生存率，对切除的直肠癌组织标本采用免疫组化方法分别计算Runx3和Ki-67表达的评分。2组间计量资料的比较采用独立样本t检验；2组间的计数资料进行比较时，当例数<40或理论频数T≤1时采用Fisher's确切概率法，当例数≥40且理论频数T≥5（未校正）或1<T<5（校正）时采用χ2检验。结果观察组与对照组患者的手术时间[（165.89±18.73） min对（158.14±23.57） min]、术中出血量[（215.63±56.89） mL对（227.84±60.75） mL]、术后排气时间[（62.28±16.47） h对（59.28±12.04） h]、住院时间[（13.97±7.11） d对（15.01±5.29） d]、吻合口瘘率[6%（3/50）对2%（1/50）]、肠梗阻率[4%（2/50）对0(0/50）]、感染率4%（2/50）对[8%（4/50）]的差异均无统计学意义（t=0.854~1.820，χ2=0.260、0.177，Fisher's确切概率法，均P>0.05）。2组患者术后T分期降期率和pCR率的差异均无统计学意义（χ2=0.160、0.000，均P>0.05）。观察组放射性皮炎总发生率（12%，6/50）低于对照组（30%，15/50），且差异有统计学意义（χ2=4.883，P<0.05）。观察组术中切除标本中Runx3表达的评分为（2.56±0.51）分，高于对照组的（1.87±0.72）分，且差异有统计学意义（t=5.530，P<0.01），Ki-67表达的评分为（2.39±1.03）分，低于对照组的（3.94±0.46）分，且差异有统计学意义（t=9.716，P<0.01）；观察组局部复发率（2%，1/50）低于对照组（17%，8/48），且差异有统计学意义（χ2=5.936，P<0.05）。结论对ⅢB期直肠癌术前行短程放化疗，不会增加全直肠系膜切除术的难度与风险，可减少不良反应的发生，降低局部复发率。手术切除标本中Runx3和Ki-67的表达存在差异。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：摘要目的探讨基于二代测序检测技术下的克隆性基因突变对第1次完全缓解（CR1）状态下接受高剂量化疗或自体造血干细胞移植（强化巩固治疗）的RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性急性髓系白血病（AML）预后的影响。方法收集2011年7月至2017年8月在苏州大学附属第一医院CR1状态下接受强化巩固治疗的79例RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性AML患者的临床资料，通过Kaplan-Meier曲线、Cox回归模型分析临床因素及突变基因对患者总生存（OS）和无病生存（DFS）时间的影响。结果在79例患者中，检出C-KIT、FLT3、CEBPA、DNMT3A基因突变者分别为25例（31.6%）、6例（7.6%）、8例（8.9%）、1例（1.3%），其中C-KIT exon17及C-KIT exon8突变分别为19例（24.1%）、5例（6.3%），FLT3-ITD突变为5例（6.3%）。初诊白细胞计数越高，患者的OS时间越短（P=0.030），合并C-KIT exon17突变患者的OS时间（P=0.010）和DFS时间（P=0.006）明显缩短，合并FLT3-ITD基因突变患者的OS时间（P=0.048）和DFS时间（P=0.071）缩短。多因素分析显示合并C-KIT exon17和FLT3-ITD突变均为影响患者预后的独立因素。结论在接受强化巩固治疗的RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性AML患者中，C-KIT exon 17、FLT3-ITD基因突变提示预后较差，这将对细化患者危险度分层、个体化治疗、评估预后有指导意义。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例，检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs，将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴性对照(NC)分别转染入BMSCs，检测miR-23a-3p表达水平，同时检测成骨基因Runx2、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)信使RNA(mRNA)，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量。培养HEK293细胞，将miR-23a-3p模拟物和miR-NC分别于野生型Runx2 3’端非编码区(3’UTR)(WT)或突变型Runx2 3’UTR(Mut)重组质粒共转染，使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。最后将miR-23a-3p inhibitor和miR-23a-3p inhibitor+siRunx2分别转染入BMSCs，检测Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA含量及ALP含量，两样本两组间比较采用t检验。结果PMOP患者血清中miR-23a-3p表达量高于对照组(0.872±0.307比0.382±0.183，t＝7.514，P<0.05)。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中miR-23a-3p表达量低于转染miR-NC组(0.480±0.045比1.361±0.113，t＝-16.213，P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量高于转染miR-NC组[0.608±0.065比0.234±0.041，0.523±0.053比0.229±0.046，0.652±0.060比0.381±0.030，(5.569±0.377) U/L比(2.513±0.308) U/L，t＝9.409、9.036、10.846、14.036，P<0.05]，差异有统计学意义。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了Runx2是miR-23a-3p的直接靶点。转染miR-23a-3p inhibitor+siRunx2的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量低于转染miR-23a-3p inhibitor组[0.373±0.051比0.600±0.083，0.321±0.015比0.645±0.030，0.417±0.027比0.617±0.065，(3.733±0.056) U/L比(6.751±0.091) U/L，t＝5.188、21.491、6.414、63.040，P<0.05]，差异有统计学意义。结论miR-23a-3p通过负调控Runx2基因的表达抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：目的：观察Runt相关转录因子（Runt—relatedtranscriptionfactor，RUNX）1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在Balb／c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法：取Balb／c小鼠出生前19．5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织，分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果：RUNX1在胚胎19．5d的小鼠牙胚中有表达，出生当天、出生后6、14、28d，RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19．5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达；出生后6、14、28d均有表达，表达量在出生后6d呈现最低，然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19．5d和出生当天牙胚中基本无表达；出生后6d，RUNX3在牙本质中表达量最低，出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论：RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用，RUNX2与牙本质的成熟过程最相关，RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。