简介：α7nAChR是配体门控离子通道蛋白超家族的典型代表，烟碱型乙酰胆碱受体的一个重要亚型，是复杂的五聚体跨膜蛋白，介导Na^＋、Ca^2＋流入，K^＋流出，尤以对Ca^2＋通透性高。α7nAChR分布广泛且功能多样，不仅分布于中枢和外周神经系统，介导神经元的快速突触传递，其在许多非神经元细胞和组织中亦有表达，包括内皮细胞，支气管上皮细胞，皮肤角蛋白细胞，膀胱上皮细胞，血管平滑肌等，并参与其功能调节及功能障碍相关疾病的病理生理过程，如可调节细胞质运动和细胞间黏附，细胞增殖，血管生成以及肿瘤的侵袭和迁移。本文主要介绍烟碱型乙酰胆碱受体α7亚型在不同胚层来源的上皮组织细胞中的表达及其功能特征，以期通过激活或抑制α7nAChR的表达来降低与其密切相关疾病的发生率。

简介：摘要：围术期神经认知功能障碍(PND)是指在是全身麻醉和手术后中枢神经系统并发症，常见的临床表现是健忘、信息处理能力的减退、精力下降和焦虑以及认知能力障碍等，但其具体发生机理尚不清楚。但目前大量科学研究已经证实，由麻醉和手术所引起的中枢神经系统发炎反应,及其后小胶质细胞的活化可能参与了PND的产生发展过程。烟碱型乙酰胆碱受体家族中的α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)已被证明在中枢神经系统疾病中起到了积极功能。本文将就α7-nAChR在PND中的研究进展作一综述，将有助于研究围手术期神经认知障碍的防治并探讨其危险因素和干预措施，对于减轻围术期神经认知功能障碍有非常重要的影响。

简介：摘要目的评价托烷司琼对缺氧复氧心肌细胞焦亡的影响及其与α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)的关系。方法正常培养的H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分成4组(n＝6)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、托烷司琼+缺氧复氧组(Tro+H/R组)和α7nAchR拮抗剂MLA+托烷司琼+缺氧复氧组(MLA+Tro+H/R组)。除C组外，其余3组均采用缺氧12 h，复氧6 h的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。Tro+H/R组缺氧前1 h时加入托烷司琼，终浓度10 nmol/L；MLA+Tro+H/R组缺氧前2 h时加入MLA，1 h后加入托烷司琼，终浓度均为10 nmol/L。于复氧6 h时，采用荧光免疫双染caspase-1-AlexaFluor 488/DAPI法确定心肌细胞焦亡率，ELISA法检测上清液IL-1β和IL-18浓度，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，Western blot法检测心肌细胞α7nAchR、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)和caspase-1表达。结果与C组比较，H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高，NLRP3和caspase-1表达上调，α7nAchR表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度降低，NLRP3和caspase-1表达下调，α7nAchR表达上调(P<0.05)；与Tro+H/R组比较，MLA+Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高，NLRP3和caspase-1表达上调，α7nAchR表达下调(P<0.05)。结论α7nAchR参与了托烷司琼抑制缺氧复氧心肌细胞焦亡的过程。

简介：摘要目的探讨迷走神经电刺激(VNS)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠行为学及α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、炎性因子表达的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、VNS组，每组24只。后2组大鼠采用改良式自由落体法制备成中度TBI模型(假手术组暴露硬脑膜但不撞击)，且VNS组造模后连续14 d给予VNS(频率30 Hz、脉宽100 μs、电流0.8 mA、刺激5 min、停止5 min，反复进行3次)。造模后第1、3、7、14、21、28天采用平衡木平衡及行走实验评估各组大鼠的神经功能；造模后第24~28天采用水迷宫实验评估各组大鼠的空间学习记忆能力；造模后第28天取各组大鼠的脑组织切片计算脑损伤灶体积；造模后第14天采用Nissel染色观察各组大鼠脑损伤区周围的神经元形态及生存情况，免疫组化染色观察海马齿状回及CA3区的神经核抗原(NeuN)阳性神经元数量，酶联免疫吸附法检测炎性因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子-κB(NF-κB)的表达水平；造模后第3、7、14天采用Western blotting法检测各组大鼠脑损伤区中α7 nAChR蛋白的表达水平。结果与TBI组比较，VNS组造模后第7、14、21、28天的平衡木平衡时间明显延长，平衡木行走时间明显缩短；造模后第27、28天的逃避潜伏期明显缩短，目标象限探索时间明显延长；造模后第28天的脑损伤体积明显减小；造模后第14天的脑损伤区周围Nissel染色阳性神经元数量明显增多，海马齿状回及CA3区NeuN阳性神经元数量明显增多，IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB表达水平明显降低；造模后第7、14天的脑损伤区中α7 nAChR蛋白表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论VNS能够促进TBI大鼠的行为学恢复，其机制与上调α7 nAChR蛋白表达，降低炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB释放有关。

简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。

简介：摘要目的观察小鼠皮下注射α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）拮抗剂甲基牛扁亭对100%氧吸入后酵母多糖所诱导的脓毒症小鼠的变化及其意义。方法腹腔注射酵母多糖或等容量生理盐水，随机分组为(1)生理盐水+空气；(2)酵母多糖+空气；(3)酵母多糖+空气+甲基牛扁亭组；(4)酵母多糖+100%氧气；(5)酵母多糖+100%氧气+甲基牛扁亭组。观察7天动物存活率，注射酵母多糖后24小时取心、肝、肺、肾，做组织病理学以及病理学评分，测定15小时血气和24小时血浆中生化指标及炎症因子。结果100%氧吸入可提高脓毒症动物的存活率，改善其肝肾生化指标，降低病理评分，减低炎症因子TNF水平。给予α7nAchR受体拮抗剂甲基牛扁亭后，脓毒症动物第7天存活率由80%下降到40%，各器官病理评分显著升高，测定血浆中各项生化指标显著增高，血浆中肿瘤坏死因子-α水平显著增高，且与脓毒症+100%氧气组比较，其差异均有显著统计学意义(p<0.05)。结论100%氧对酵母多糖所致脓毒症小鼠有保护作用。α7nAchR受体拮抗剂甲基牛扁亭可逆转100%氧气对酵母多糖所致脓毒症小鼠的保护作用，表明胆碱能抗炎通路参与100%氧对酵母多糖所致脓毒症小鼠的保护效应。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。