简介：Inflammationplaysanimportantroleinatherosclerosis.Inflammasomesplayacrucialroleininnateimmunity,whichmediatesthebody’sresponsetovariouspathogens.Ofthedifferenttypesofinflammasomes,NLRP3hasbeenimplicatedinatherosclerosisthroughtheproductionofproinflammatorycytokines,IL-1βandIL-18.ThisreviewdescribestheroleoftheNLRP3inflammasomeinatherosclerosisanddiscussespotentialtherapeutictargetsintheinflammasomepathway.

简介：Inflammasomes是由响应病原体暴露或细胞的损坏便于煽动性的cytokines的版本调整天生的有免疫力的反应的多蛋白质建筑群。支持inflammatoryinflammasome发信号是重要的招待防卫，帮助开始跟随侮辱到主机，而是罐头的织物修理的进程有害，当过多或长期时。因此，inflammasome活动紧被调整。这里，我们讨论inflammasome规定的一批评机制，ubiquitination，那作为蛋白质稳定性和trafficking的一个通用调节的人工作。最近的研究由蛋白质ubiquitination提供了重要卓见进inflammasome激活的规定。明确地，当它联系到ubiquitination，我们考察inflammasome功能的分子的规定，并且讨论含意让治疗学的发展明确地指向异常inflammasome发信号。