简介：摘要细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)是细胞周期的关键调控因子，其生物学功能在于连接外界生长因子、信号转导与细胞周期调控的纽带，调节细胞增殖、分化和凋亡过程。直接或间接引起Cyclin D1过表达将导致细胞增殖调节机制失控、细胞周期进程加速，导致肿瘤发生、发展；Cyclin D1的编码基因CCND1扩增与接受免疫检查点抑制剂治疗不良预后密切相关。本文系统性综述了Cyclin D1的生物学功能、在肿瘤发生发展中的作用，重点阐述了其对预后、疗效预测作用，以及有关治疗靶点研究进展，并对其作为治疗靶点的发展趋势做出展望。

简介：目的研究细胞周期蛋白D1（CyclinD1）基因多态性与胃癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测105例胃癌患者与100例慢性胃炎患者（对照组）CyclinD1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果CyclinD1（A870G）基因有3种基因型，分别为AA型、AG型和GG型，基因型在胃癌组与时照组中分布差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CyclinD1基因多态性与湖北地区胃癌遗传易感性有关，携带CyclinD1AA基因型个体惠胃癌的危险性增高。

简介：设α是正实数,[α0;α1,α2。…]是α的简单连分数;d是非平方整数,d1、d2是适合d1d2=d,1≤d1<d2,gcd（d1,d2）=1的正整数,本文证明了:当且仅当α=（d2/d1）（1/2）时,α=[α0α1,…αn-1,2α0],其中α0>0,αi=αn-1（i=1…,α-1）.

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：ＳｔｕｄｙｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｖｉｔｙａｍｏｎｇｃａｐａｃｉｔｙｄｉｍｅｎｓｉｏｎＤ０，ｉｎｆｏｒ－ｍａｔｉｏｎｄｉｍｅｎｓｉｏｎＤ１，ａｌｇｏｒｉｔｈｍｉｃｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙＣ（ｎ）ａｎｄｂＶａｌｕｅＷＥＩ－ＢＩＮＨＡＮ（韩渭宾），ＧＵＩ－Ｘ...

简介：摘要目的探究基底前脑（BF）多巴胺D1受体是否参与调节丙泊酚麻醉诱导和苏醒过程。方法24只成年雄性SD大鼠，建立BF微注射模型并随机分为D1受体激动剂（chloro-APB）组，D1受体拮抗剂（SCH23390）组和生理盐水（Saline）组，n=8。观察BF微注射SCH23390、chloro-APB或Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。结果BF微注射chloro-APB加速丙泊酚麻醉苏醒（P<0.05），对麻醉诱导无明显影响（P>0.05）；微注射SCH23390产生相反的效应；微注射Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均无影响（P>0.05）。结论BF多巴胺D1受体参与调节丙泊酚麻醉苏醒和皮层EEG觉醒，没有参与麻醉诱导过程。

简介：摘要：本文对比优选出适用于超深“三高”气井井口压力批量折算井底压力的方法，并结合Arps递减曲线、Fektovich递减曲线、Blasingame、双对数等曲线原理和使用方法，建立了一种考虑实际地质构造、无需关井测试、不占产的利用气井生产数据开展数值分析的方法，准确获取了单井控制储量、可采储量、表皮系数、地层系数等重要参数，达到了开展不稳定试井同样的效果，并在A井进行了推广应用，科学指导了A井的合理开发。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)标记指数在甲状腺乳头状癌(PTC)中有诊断意义的临界值及其临床意义。方法回顾性分析2016年至2019年间诊断的311例PTC和120例甲状腺良性病变患者的临床病理学资料，对Cyclin D1、Claudin-1、CD56和Ki-67表达状况进行定量评估和相关统计分析。结果在PTC和甲状腺良性病变患者中Cyclin D1标记指数平均值为39.2%±29.5%(范围1%～95%)。Mann Whitney U检验显示，Cyclin D1在PTC和甲状腺良性病变患者标记指数均值差异有统计学意义(53.2%±22.5%对3.4%±4.2%, P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线法分析显示，诊断PTC的最佳临界值为19.0%，灵敏度为92.4%，特异度为99.2%；诊断甲状腺良性病变的最佳临界值为5.5%，灵敏度为96.0%，特异度为87.5%，ROC曲线下面积最大(0.989，95%CI 0.982～0.995, P<0.01)。以Cyclin D1标记指数≥20.0%(临界值19.0%)为阳性表达，联合Claudin-1和(或)CD56在诊断PTC时灵敏度为83.0%～95.2%，特异度为100.0%。Cyclin D1标记指数数值和癌结节直径、结节数量、淋巴结转移数目及TNM分期相关(P<0.05)，而与Ki-67增殖指数无明显相关性(P>0.05)。结论Cyclin D1标记指数≥20.0%是诊断PTC的可靠指标，<5%提示可能甲状腺良性病变；Cyclin D1联合Claudin-1和(或)CD56可作为诊断PTC的重要辅助指标；Cyclin D1标记指数数值与PTC的侵袭转移能力有关。

简介：

简介：摘要目的探讨cyclin D1在Rosai-Dorfman病（RDD）中表达的临床病理意义。方法17例RDD患者行HE和免疫组织化学染色及分子遗传学检测，比较cyclin D1在RDD以及包括29例反应性组织细胞增生、9例IgG4相关性疾病和2例Erdheim-Chester病在内的对照组中的表达。结果cyclin D1 在RDD（17/17）、反应性组织细胞增生（11/29）、IgG4相关性疾病（3/9）、Erdheim-Chester病（2/2）中表达，表现为RDD细胞或增生的组织细胞核阳性着色。卡方检验显示，cyclin D1的表达在RDD中显著高于反应性组织细胞增生和IgG4相关性疾病（P<0.01），而与Erdheim-Chester病中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）重新计算cyclin D1的阳性细胞数百分比的表达阈值为27.5%， 曲线下面积（AUC）为0.981（P<0.01）。染色体荧光原位杂交检测CCND1基因未出现重排，仅部分RDD细胞出现拷贝数增加。扩增阻滞突变系统PCR检测KRAS、BRAF、NRAS基因没有检测到任何突变。结论cyclin D1可以作为RDD病理诊断的一个辅助指标，其表达可能与MAPK通路激活有关，但其在RDD发病机制中的作用有待进一步研究。

简介：一.摘要：.研究目的：患者缺牙区骨质质地较硬，为D1骨质需要种植修复时，常在种植修复手术时出现植入扭矩过大，术后出现疼痛，术区肿胀，骨坏死，骨结合失败等情况。临床上我院尝试在植入窝近远中骨壁附加侧切沟再植入种植体，能够缓解术后各类症状，提高种植成功率。.方法：选择我院下颌磨牙缺失D1骨质病例10个12颗牙，种植手术时制备种植窝后，近远中附加侧切沟，再常规植入植体，3月后常规修复。.结果：术后疼痛，肿胀症状发生率降低，种植体无脱落病例直至修复。.结论：我院通过实施在植入窝近远中骨壁附加侧切沟，以缓解术后症状，方法行之有效。

简介：利用PCR以实验室构建的原核重组表达质粒pProEX-OCIF为模板扩增得到N末端融合有6×His标签和rTEV蛋白酶识别序列的人破骨细胞形成抑制因子(OsteoclastogenesisInhibitoryFactor,简称OCIF)结构域D1～D6(简称OCIFm)编码基因片段;将其与pMD18-T连接,转化大肠杆菌TOP10,筛选得到阳性重组质粒pMD18-OCIFm,双酶切重组克隆质粒pMD18-OCIFm得到OCIFm基因片段;将其定向插入甲醇营养型酵母分泌表达载体pPIC9中,构建获得重组表达质粒pPIC9-OCIFm.测序验证后,以限制性内切酶SalⅠ线化,电穿孔转化酵母宿主菌GS115.筛选得到阳性表达菌株后,甲醇诱导表达4d,SDS-PAGE和Westernblot对表达情况进行分析和确认.所获得的OCIFm基因片段在甲醇营养型酵母中表达量占菌体总蛋白的30%以上.利用Ni-NTA树脂对表达产物进行一步亲和层析纯化.活性测定表明纯化的表达产物可诱导体外培养的成熟破骨细胞样细胞的凋亡.表达产物的生物学活性较利用原核表达系统明显提高.

简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：摘要：在社会快速发展的带动下，民众的生活水平得到了显著的提升。在人们的生活中，厨余垃圾是民众生活和食品加工、饮食服务以及单位供餐中所形成的食物的下脚料，主要涉及到一些废弃的菜叶、果皮、蛋壳、骨头等等。我国人口数量众多，所以每天所形成的厨余垃圾的量是非常巨大的。尽管当下我国在积极的推行垃圾分类，但是在当前大部分的城市之中厨余垃圾还是没有彻底的与生活垃圾区分开来，因为厨余垃圾之中存在诸多的有机物质，并且水分占比较高，如果与生活垃圾进行混合一同去焚烧处理，那么必然会对垃圾的热值造成一定的影响。而如果选择的是填埋的处理方法，那么就会造成垃圾渗沥液的出现。厨余垃圾如果不能有效的加以处理，就会出现发霉、发酵、腐烂的情况，不但会形成大量的毒素，并且还会产生诸多大量的臭气恶臭气体，对于大气环境和地下水都会造成一定的污染，刺激人们嗅觉器官，引起人们带来不愉快，所以厨余垃圾的处理需要我们加以重点关注，切实地采用有效的方式方法来尽心处理，避免对民众的生活造成任何的损害不愉快的感受。在当前大范围推进垃圾分类理念的同时，厨余垃圾的无害化处理越发的受到了人们的重视，在很多城市地区都建立了厨余垃圾的处理厂，在进行厨余垃圾处理工作的时候，对于其所产生的臭气进行处理所采用的技术与整个处理厂的运行效果存在直接的关联，所以需要我们进一步的进行研究和创新。

简介：摘要目的运用多参数磁共振成像(muti-parameter magnetic resonance imaging，mp-MRI)联合细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。材料与方法回顾性分析我院55例乳腺癌患者临床资料，采用单因素分析评估患者临床、病理、mp-MRI特征与乳腺癌腋窝淋巴结转移的关系。对乳腺癌病灶大小、同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度、Cyclin D1表达及其联合因子绘制ROC曲线、计算曲线下面积(area under the curve，AUC)及各参数的敏感度、特异度，评价其判断腋窝淋巴结转移的诊断效能。结果55例乳腺癌患者中腋窝淋巴结转移阳性组与阴性组在乳腺癌病灶大小、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值、病灶周围血管数量、管径以及同侧腋窝淋巴结最大厚度差异有统计学意义(P＜0.05)。Cyclin D1高表达组67.86% (19/28)、低表达组14.81% (4/27)有腋窝淋巴结转移，差异有统计学意义(P＜0.05)。病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险(OR=1.09、1.41、12.57，P＜0.05)。以腋窝淋巴结转移状态为标准绘制mp-MRI病灶大小、同侧腋窝淋巴结皮质厚度、Cyclin D1表达以及预测模型(模型1：同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达；模型2：病灶最大径+Cyclin D1表达；模型3：病灶最大径+同侧腋窝淋巴结皮质厚度+Cyclin D1表达)的ROC曲线，AUC为0.808、0.887、0.772、0.791、0.773、0.751。以Youden指数最大及临床对照作为标准，病灶最大径最佳临界值为28.5 mm，腋窝淋巴结最大皮质厚度最佳临界值为5.5 mm，同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度敏感度91.3%最佳，模型2、3特异度93.7%最佳。结论病灶大小及同侧腋窝淋巴结最大皮质厚度增加、Cyclin D1高表达会增加腋窝淋巴结转移风险，可以作为独立预测因子，病灶大小与Cyclin D1高表达联合或三者联合模型可显著提高病变诊断特异度，可用于术前无创预测乳腺癌腋窝淋巴结转移。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

简介：目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对人肝癌细胞系SMMC7721生长的作用及其CyclinD1蛋白表达的影响。方法实验分为对照组、rhGH组、rhGH＋阿霉素（ADM）组及ADM组；通过体外细胞培养、MTT比色技术及免疫细胞化学技术等手段，测定不同浓度的rhGH及其与ADM合用时对人肝癌细胞系SMMC7721的生长曲线、细胞抑制率及其CyclinD1蛋白表达的影响。结果与对照组相比，不同浓度的rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显影响（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达不随rhGH浓度的增加而升高；rhGH＋ADM组与ADM组比较差异无显著性（P〉0．05），生长曲线、CyclinD1蛋白表达无显著变化；与对照组度rhGH组相比较，单用ADM或rhGH＋ADM对该细胞的抑制率增加，CyclinD1蛋白表达降低（P〈0．01），而两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH在体外对人肝癌细胞系SMMC7721的分裂增殖无明显促进作用，对CyclinD1蛋白表达无明显影响。