简介：ＩＭＭＵＮＯＣＹＴＯＣＨＥＭＩＣＡＬＣＨＡＲＡＣＴＥＲＩＺＡＴＩＯＮＯＦＣＤ４４ＭＯＬＥＣＵＬＥＳＥＸＰＲＥＳＳＥＤＩＮＨＵＭＡＮＢＲＡＩＮＭＥＴＡＳＴＡＳＥＳＬｉＨｏｎｇ李宏；ＬｉｕＪｉａ刘佳；ＭａｒｔｉｎＨｏｆｍａｎｎ；Ｍａｒｉａｅ－Ｆｒａｎｃｅ...

简介：CD44是属于黏附分子家族的跨膜糖蛋白，广泛表达于内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织，参与淋巴细胞活化、增殖、黏附以及渗出，近年发现其与移植排斥反应的发生发展关系密切，本文就CD44与移植肾急性排斥反应的研究进展作一简要综述。

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简介：目的探讨结直肠癌肝转移患者血清中CD44和CD54含量与结直肠癌肝转移发生发展的关系,寻找一个稳定的早期诊断结直肠癌肝转移的生物学指标.方法应用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)检测38例结直肠癌和21例结直肠癌肝转移患者以及40例健康成人(正常对照组)的血清CD44和CD54含量,并比较血清中CD44和CD54含量在治疗前后的变化.结果结直肠癌肝转移组和结直肠癌组血清中CD44和CD54含量明显高于正常对照组,且结直肠癌肝转移组较结直肠癌组含量也明显增高.结直肠癌肝转移组和结直肠癌组治疗后的血清CD44和CD54含量比治疗前下降.结论CD44和CD54可以作为临床早期诊断结直肠癌肝转移的生物学指标,同时也可以作为监测结直肠癌和结直肠癌肝转移预后的客观指标.

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简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、CD44在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测184例胃癌组织中HIF-1α和CD44的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果HIF-1α、CD44在胃癌组织中的阳性表达率分别为55.4%（102/184）、62.4%（116/184）;HIF-1α的表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,CD44表达与肿瘤大小。肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;相关分析结果显示,CD44和HIF-1α在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.71,P=0.003）。多因素分析显示,HIF-1α阳性表达、CD44阳性表达、淋巴结转移和肿瘤浸润深度为胃癌的独立预后因素（P〈0.05）。结论HIF-1α、CD44在胃癌组织中的表达呈正相关且与胃癌预后密切相关。

简介：目的：研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和CD44在不同分期乳腺癌中的表达及其相互关系。方法：共收集79例手术标本和12例正常乳腺组织,用免疫组织化学法（S-P法）检测,用免疫组化图象分析系统进行结果处理。结果：乳腺癌中VEGF和CD44的表达水平与正常乳腺组织相比差异具有显著性（P〈0.05）;Ⅰ期与Ⅱ期及Ⅲ期之间相比,VEGF和CD44的表达水平差异同样具有显著性,并且随分期越晚表达越强（P〈0.05）;不同细胞类型之间的差异无显著性（P〉0.05）,而与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处器官转移以及肿瘤的TNM分期密切相关（P〈0.05）。结论：VEGF与CD44的表达水平与乳癌分期成正相关,在排除创伤和炎症的前提下,可能提示肿瘤的活跃生长以及潜在转移。

简介：目的研究乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）的干细胞表型，从干细胞和上皮间质转化（epithelial—mesenchymaltransition，EMT）角度探讨IMPC高侵袭、高转移恶性生物学行为的原因。方法选取术前未经放化疗治疗患者的IMPC82例和乳腺非特殊型浸润性导管癌（invasiveductalcarcinomanototherwisespecified，IDC—NOS）80例石蜡包埋组织标本切片，通过免疫组织化学双染技术检测两组肿瘤组织中CD44^＋／CD24^-/low（CD24^-）和CD24^＋的表达、定位和分布情况，并分析其与各临床病理学特征之间的关系。定量资料采用Student’st检验，定性资料采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal—Waliis检验、x^2检验或校正x^2检验。两组之间相关性采用Spearman＇s秩相关分析。结果（1）IMPC组肿瘤细胞的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率（48．8％，40／82例），明显高于IDC—NOS组（31．3％，25／80例）（x^2=5．180，P=0．023）。（2）53．7％（44／82例）的IMPC微细间质组织内见单个散在的CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞，且该细胞免疫组织化学染色Vimentin及α—SMA阳性，E—Cadherin阴性。IDC—NOS间质内罕见CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞。（3）IMPC微乳头结构中CD44^＋／CD24^-/low与间质内的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达细胞呈明显正相关（r=0．516，P〈0．001），并且IMPC微乳头结构及间质中CD44^＋／CD24^-/low阳性表达在有无淋巴管侵犯和有无淋巴结外软组织浸润方面的差异均有统计学意义（P〈0．050），即有淋巴管侵犯及淋巴结外软组织浸润者CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率较高。（4）IMPC组中CD24^＋细胞阳性表达率79．3％（65／82例），明显高于IDC-NOS组（60．0％，48／80例）（x^2=7．126，P=0．008），且IMPC中淋巴结转移阳性组CD24的表达高于阴性组，差异有统计学意义（x^2=8．834，P=0．003）。结论IMPC肿瘤细胞中干细胞

简介：摘要肺癌作为常见的肺部恶性肿瘤，当出现恶性胸腔积液（malignantpleuraleffusions，MPE）时，意味着肺癌处于晚期。胸腔积液的性质进行正确判断是临床上主要的检测目的之一。VEGF、CD44、MMP作为胸腔积液中可溶性的生物标志物，在临床检测中具有重要的指导意义。该文对此作一综述。

简介：肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成，其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞（CD24^＋CD44^＋ESA^＋），而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^＋CD44^＋细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^＋CD44^＋细胞的方法，为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

简介：摘要目的本实验通过检测CD44、EGFR、nm23在患者胃癌组织中的表达情况，了解在胃癌侵袭和肿瘤转移过程中的作用。方法选择2014年1月至2015年12月消化内科患者，其中75例胃癌患者，25例正常健康人并分为胃癌组和正常组；采用免疫组织化学方法检测胃癌组和正常胃粘膜组中CD44、EGFR、nm23表达情况变化,并分析三者与胃癌临床病理参数的关系及它们之间的相关性。结果1、CD44在胃癌组和正常组的阳性表达率分别为37.33%（28/75）和0%(0/25)，前者明显高于后者差异有统计学意义（P<0.05）；2、EGFR在胃癌组和正常组的阳性表达率分别为49.33%（37/75）和16.00%(4/25)，前者明显高于后者差异有显著性（P<0.01）；3、nm23在胃癌组和正常组的阳性表达率分别为45.33%（34/75）和84.00%（21/25），前者明显低于后者差异有显著性（P<0.01）。结论1、胃癌组织中CD44、EGFR表达高于正常胃粘膜组织；nm23表达低于正常胃粘膜组织。2、胃癌的浸润及淋巴结转移与CD44、EGFR表达情况呈正相关；与nm23表达情况呈负相关。3、胃癌的侵袭、转移过程中CD44、EGFR的表达起促进作用；nm23表达起抑制作用。

简介：摘要目的分析CD44、CD166在溃疡性结肠炎（UC）上皮内瘤变（IN）中的表达，明确其在正常肠黏膜及UC-IN中的解剖特征，探讨其病理学意义。方法选取钦州市第一人民医院2018年10月至2021年1月UC-IN患者53例［男38例，女15例，年龄（47.95±7.16）岁］为研究对象，另选取同期正常肠黏膜组织者14例［男10例，女4例，年龄（49.05±7.31）岁］，采集标本制成组织芯片，以免疫组化法检测CD44、CD166表达，通过免疫组化染色定位CD44、CD166阳性细胞，统计CD44、CD166染色结果。比较CD44、CD166在UC-IN及正常肠黏膜中的表达，分析不同病灶浸润深度、不同病理分级UC-IN患者CD44、CD166的临床表达。结果53例UC-IN患者CD44阳性细胞沿腺管基底侧呈小灶性弱阳性染色，CD166阳性细胞沿腺管基底侧呈黄色胞浆染色；14例正常肠黏膜组织者CD44均为阴性染色，CD166基本为阴性染色，部分可见腺管基底侧小灶性浅黄色胞浆染色。UC-IN患者CD44、CD166表达水平明显高于正常肠黏膜者（P＜0.05）。病灶浸润至浆膜层的UC-IN患者CD44、CD166表达水平明显高于病灶浸润至肌层者（均P＜0.05）。病理分级为中的UC-IN患者CD44、CD166表达水平低于病理分级为低的UC-IN患者（均P＜0.05）。结论CD44、CD166在UC-IN患者中呈高表达，且与病灶浸润深度、病理分级关系密切，通过检测其水平对UC-IN临床诊疗、预后评估具有一定价值，有助于分析UC-IN患者病灶恶性病变风险，临床应用价值较高。

简介：摘要目的探讨miRNA-373-3p（miR-373-3p）靶向调控CD44表达对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响。方法利用生物信息学方法，基于miRDB、miRanda、PITA以及DIANA-microT生物信息学数据库预测miR-373-3p可能的靶基因。取G401细胞，分别转染miR-373-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-373-3p抑制剂、抑制剂阴性对照，采用CCK-8法检测细胞增殖能力；采用克隆形成实验检测克隆形成的数目；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测CD44 mRNA的相对表达量；蛋白质印迹法检测CD44蛋白的表达水平。利用HEK-293T细胞进行双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p靶基因。结果生物信息学分析结果提示CD44是miR-373-3p的靶基因。自转染24 h起，miR-373-3p模拟物组G401细胞增殖能力较模拟物阴性对照组均下降（均P<0.05）；自转染48 h起，miR-373-3p抑制剂组细胞增殖能力较抑制剂阴性对照组均增强（均P <0.05）。miR-373-3p模拟物组克隆形成数少于模拟物阴性对照组[（55.3±2.5）个比（90.7±2.9）个]，差异有统计学意义（t=14.57，P<0.01）；miR-373-3p抑制剂组克隆形成数多于抑制剂阴性对照组[（115.0±2.7）个比（92.0±2.4）个]，差异有统计学意义（t=8.86，P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，CD44是miR-373-3p的直接靶基因。miR-373-3p模拟物组、模拟物阴性对照组G401细胞中CD44 mRNA的相对表达量分别为0.62±0.03、1.00±0.01，差异有统计学意义（t=11.28，P<0.01）；miR-373-3p抑制剂组、抑制剂阴性对照组CD44 mRNA的相对表达量分别为1.31±0.02、1.00±0.00，差异有统计学意义（t=12.65，P<0.01）。miR-373-3p模拟物组CD44蛋白表达降低，而miR-373-3p抑制剂组CD44蛋白表达升高。结论在肾母细胞瘤中，miR-373-3p可以通过靶向调控CD44的表达抑制肿瘤细胞的增殖。

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简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：目的研究青藤碱（alkaloidsinomenine，SIN）对大鼠肾移植术后急性排斥反应的抑制作用及机制。方法84只实验动物模型分为7组：生理盐水（NS）组、SIN组、环抱菌素A（CSA）组、SIN＋CsA组、同基因移植组、假手术组、正常对照组。观察大鼠存活时间、泌尿持续时间，检测肾功能指标（sBUN、sCr）、静脉血IL-2及CD44表达水平。结果对照组大鼠长期存活，NS组均在术后9d内死亡；SIN组存活时间平均为9．39±0．73d，延长了受体鼠存活时间，SIN组、CsA组与NS组相比较，差异有显著性；SIN＋CsA组，明显延长受体鼠的存活时间至16d以上，SIN＋CsA组与NS组、SIN组、CsA组比较，差异均有显著性意义。肾功能指标：SIN、CsA均抑制受体鼠的血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）增高，SIN＋CsA组的血Cr与NS组、SIN组、CsA组比较，差异有显著性意义。静脉血IL-2及CD44表达水平：除SIN组与CsA组的IL-2值相比P值〉0．05外，实验组各组间两两比较差异均有显著性意义，各实验组与各对照组间两两比较差异亦均有显著性意义。结论SIN能下调肾移植模型大鼠静脉血IL-2及CD44表达水平，从而干预参与急性排斥反应的淋巴细胞发挥作用，对大鼠肾移植术后急性排斥反应起到免疫抑制作用，并与CsA有协同作用。

简介：摘要目的研究肿瘤干细胞表面标记物CD44在胃癌浸润和淋巴结转移中的作用。方法选取100例胃癌组织标本，采用SABC法检测标本中CD44蛋白表达，应用Pearsonχ2检验和Cox回归多因素分析，确定CD44表达与胃癌生物学特性及其预后的相关性。结果100例胃癌标本中，CD44蛋白呈阳性表达有59例。呈阴性表达41例。胃癌组织中CD44蛋白表达范围主要在细胞浆。胃癌组织中，CD44蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴管浸润、组织学分级、肿瘤大小等有关(P<0.05)。结论肿瘤干细胞表面标记物CD44在胃癌组织中的表达与胃癌的浸润和淋巴结转移密切相关，表达越高患者预后越差。

简介：摘要目的探讨鼻咽癌干细胞的生物学行为和Ras信号通路特征，以及CD44与Ras信号通路活化之间的调控关系。方法采用无血清悬浮培养法获得鼻咽癌CNE2和5-8F细胞的干细胞CNE2-SC和5-8F-SC。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖，细胞平板克隆形成实验观察细胞克隆形成情况，Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力，细胞黏附实验观察细胞贴壁情况，Western blot法检测细胞中Ras信号通路相关蛋白的表达水平，采用RNA干扰技术明确CD44对Ras信号通路的调控作用。结果接种后24、48和72 h，鼻咽癌干细胞CNE2-SC和5-8F-SC的增殖能力分别低于其来源鼻咽癌细胞(均P<0.05)。细胞种植14 d后，CNE2-SC细胞的克隆形成率为(44.5±1.9)%，高于其来源细胞CNE2[(34.9±1.5)%，P<0.01]；5-8F-SC细胞的克隆形成率为(47.4±1.8)%，亦高于其来源细胞5-8F[(37.2±1.7)%，P<0.01]。CNE2-SC细胞的迁移细胞数为(87.6±7.8)个/视野，是CNE2细胞的3.97倍(P<0.01)。5-8F-SC细胞的迁移细胞数为(67.2±5.7)个/视野，是5-8F细胞的3.07倍(P<0.01)。接种后3 h，CNE2-SC和CNE2细胞的黏附贴壁率分别为(42.1±7.6)%和(8.9±2.0)%；接种后6 h，分别为(82.4±5.0)%和(12.1±2.2)%。CNE2-SC细胞的黏附贴壁率均高于CNE2细胞(均P<0.01)。接种后3 h，5-8F-SC和5-8F细胞的黏附贴壁率分别为(53.6±6.1)%和(7.3±1.5)%；接种后6 h，分别为(90.7±3.6)%和(11.0±1.2)%。5-8F-SC细胞的黏附贴壁率均高于5-8F细胞(均P<0.01)。与普通鼻咽癌细胞相比，鼻咽癌干细胞中CD44、Ras和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平升高(均P<0.01)，E-钙黏蛋白(E-cadherin)、10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达水平降低(均P<0.01)，磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)磷酸化水平升高(均P<0.01)。相关分析显示，CNE2细胞与CNE2-SC细胞中，5-8F细胞与5-8F-SC细胞中，CD44与Ras蛋白表达水平均呈高度正相关(r＝0.985，P＝0.002；r＝0.962，P＝0.038)。沉默CNE2-SC细胞中CD44的表达后，人表皮生长因子受体2(HER-2)和Ras的蛋白表达水平显著降低，p-ERK1/2、p-Akt和p-PKCδ磷酸化水平下降(均P<0.01)。结论相对于来源鼻咽癌细胞，鼻咽癌干细胞增殖能力降低，但其克隆形成能力、迁移能力、黏附能力增强，可能与其CD44调控的Ras信号通路异常激活有关。

简介：摘要目的探讨鼻咽癌干细胞的生物学行为和Ras信号通路特征，以及CD44与Ras信号通路活化之间的调控关系。方法采用无血清悬浮培养法获得鼻咽癌CNE2和5-8F细胞的干细胞CNE2-SC和5-8F-SC。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖，细胞平板克隆形成实验观察细胞克隆形成情况，Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力，细胞黏附实验观察细胞贴壁情况，Western blot法检测细胞中Ras信号通路相关蛋白的表达水平，采用RNA干扰技术明确CD44对Ras信号通路的调控作用。结果接种后24、48和72 h，鼻咽癌干细胞CNE2-SC和5-8F-SC的增殖能力分别低于其来源鼻咽癌细胞(均P<0.05)。细胞种植14 d后，CNE2-SC细胞的克隆形成率为(44.5±1.9)%，高于其来源细胞CNE2[(34.9±1.5)%，P<0.01]；5-8F-SC细胞的克隆形成率为(47.4±1.8)%，亦高于其来源细胞5-8F[(37.2±1.7)%，P<0.01]。CNE2-SC细胞的迁移细胞数为(87.6±7.8)个/视野，是CNE2细胞的3.97倍(P<0.01)。5-8F-SC细胞的迁移细胞数为(67.2±5.7)个/视野，是5-8F细胞的3.07倍(P<0.01)。接种后3 h，CNE2-SC和CNE2细胞的黏附贴壁率分别为(42.1±7.6)%和(8.9±2.0)%；接种后6 h，分别为(82.4±5.0)%和(12.1±2.2)%。CNE2-SC细胞的黏附贴壁率均高于CNE2细胞(均P<0.01)。接种后3 h，5-8F-SC和5-8F细胞的黏附贴壁率分别为(53.6±6.1)%和(7.3±1.5)%；接种后6 h，分别为(90.7±3.6)%和(11.0±1.2)%。5-8F-SC细胞的黏附贴壁率均高于5-8F细胞(均P<0.01)。与普通鼻咽癌细胞相比，鼻咽癌干细胞中CD44、Ras和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平升高(均P<0.01)，E-钙黏蛋白(E-cadherin)、10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达水平降低(均P<0.01)，磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)磷酸化水平升高(均P<0.01)。相关分析显示，CNE2细胞与CNE2-SC细胞中，5-8F细胞与5-8F-SC细胞中，CD44与Ras蛋白表达水平均呈高度正相关(r＝0.985，P＝0.002；r＝0.962，P＝0.038)。沉默CNE2-SC细胞中CD44的表达后，人表皮生长因子受体2(HER-2)和Ras的蛋白表达水平显著降低，p-ERK1/2、p-Akt和p-PKCδ磷酸化水平下降(均P<0.01)。结论相对于来源鼻咽癌细胞，鼻咽癌干细胞增殖能力降低，但其克隆形成能力、迁移能力、黏附能力增强，可能与其CD44调控的Ras信号通路异常激活有关。