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  • 简介:摘要目的分析2糖尿发病机制并制定新型治疗策略。方法回顾性分析2016年9月-2017年9月期间在我院治疗的87例2糖尿患者的临床资料,分析2糖尿发病机制,探讨治疗的新策略。结果患者空腹状态下血糖水平(7.25±2.04)mmoL/L,餐后2h血糖水平(14.19±2.21)mmoL/L,胆固醇为(6.63±1.36)mmoL/L,IL-6(158.34±20.14)ng/L,APN为(6.82±2.03)mg/L,INS为(26.41±3.42)mU/L。结论2糖尿的的发病机制与β细胞功能障碍、胆固醇偏高、胰岛素抵抗、炎症反应、肝糖过多等因素有关,应从改善生活习惯,控制血糖,降低胰岛素抵抗等方面实施治疗。

  • 标签: 2型糖尿病 发病机制 治疗
  • 简介:摘要:目的 本文主要针对 2 糖尿发病机制,并提出相应的治疗策略 进行分析研究 。方法选取 2018 年 2 月至 2019 年 2 月在本院接受治疗的 2 糖尿患者 102 例,对临床资料进行回顾性分析,分析和总结患者发病机制,以制定新的治疗策略。结果通过分析发现, 102 例患者胆固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白、尿酸水平分别在 6.6mmol/L 、 6.8mg 、 20.3mg 、 480.12μmol/L 以上,结合患者的临床症状给予相应的治疗措施后,患者的胆固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白水平、尿酸等水平与治疗前比较,均有明显的改善,差异具有统计学意义( P < 0.05 )。结论对 2 糖尿患者的发病机制进行详细分析,根据患者的发病机制以及临床表现特征给予患者相应的治疗策略,对 2 糖尿患者病情的控制和治疗均有着非常重要的作用。

  • 标签: 2型糖尿病 发病机制 糖尿病 治疗策略
  • 简介:摘要2糖尿时症状比较隐蔽,很难在初发时即获确诊。研究显示,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2糖尿的重要病理生理基础,当患者被诊断为2糖尿时,β细胞数量已减少25%~50%。现有证据表明,炎症可能通过引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡而导致2糖尿。炎症与中医中的火证有类似之处,火证为非特异性的亚临床性炎症表现,大多为自限性,但若损及胰岛β细胞,则可能引起胰岛β细胞非特异性的炎症,导致胰岛β细胞凋亡,功能减退,以致糖尿发生。

  • 标签: 2型糖尿病 &beta 细胞功能障碍 炎症 医火证
  • 简介:目的探讨对2糖尿病人胆结石与高胰岛素、脂代谢紊乱的关系。方法观察44例伴胆结石与64例不伴胆结石的2糖尿病人血清胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂、血糖、糖化血红蛋白的变化。结果伴胆结石组病人的血清胰岛素、甘油三脂、胆固醇显著高于不伴胆结石组(P<0.05),高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数显著低于不伴胆结石组(P<0.05)。两组的病程、血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白无明显差异。结论高胰岛素血症,脂代谢异常是2糖尿病人胆结石形成的高危因素。

  • 标签: 2型糖尿病 胆结石 脂代谢紊乱 高胰岛素血症 高危因素 发病因素
  • 简介:糖尿(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿呈现前数月、数年或更长的时间就

  • 标签: Ⅰ型糖尿病 IDDM 病因发病学 等位基因 HLA一DR T淋巴细胞
  • 简介:摘要1糖尿是一种因多种因素致胰岛β细胞破坏,最终导致胰岛素分泌减少和高血糖为特征的自身免疫性疾病。1糖尿以青少年和儿童为主要发病人群,且发病率在全球范围内逐步上升。目前公认的病因为在遗传及环境因素共同作用下,由T细胞免疫介导的胰岛β细胞破坏。胰岛β自身免疫破坏过程历时数月到数年,期间患者没有症状及高血糖,但相关自身抗体可以阳性,当胰岛β细胞破坏到一定程度时,糖尿症状出现。该文将从基因、肠道病毒及肠道菌群等方面简要阐述其和1糖尿易感性的关系,进而为探寻1糖尿未来可能的预防及治疗方案提供新的方向。

  • 标签: 1型糖尿病 环境因素 基因
  • 简介:摘要目的分析研究2糖尿与恶性肿瘤发病之间关系,为及时诊治2糖尿伴发恶性肿瘤患者提供临床支持。方法收集我院2008年1月至2016年6月确诊为2糖尿的患者共3869例,其中2糖尿伴发恶性肿瘤患者486例,分析恶性肿瘤的发病特点。结果2糖尿患者伴发恶性肿瘤的发病率为12.56%,且男性患者多于女性患者。486例研究对象中,女男分别占46.09%(224/486),53.91%(262/486),各年龄段女男构成比比较差异无统计学意义(P<0.05),4个年龄段依次占总数的12.6%、39.5%、40.9%、7.0%。从肿瘤来源分析,消化系统肿瘤(食管、胃、肝脏、胰腺、结直肠)占首位,50.2%(244/486),后依次为呼吸系统肿瘤(肺)12.8%(62/486),血液系统肿瘤11.5%(56/486),泌尿系统肿瘤6.05(29/486)妇科肿瘤5.8%(28/486)排名前4位系统中,女男构成比比较差异有统计学意义(P<0.05),除血液系统外,泌尿消化、和呼吸系统肿瘤在男性中较高。从具体部位分析,排名前位肿瘤依次为结直肠癌、肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌。结论2糖尿伴发恶性肿瘤有其特殊发病规律,消化道恶性肿瘤高发,并且以肝癌、胰腺癌居多2糖尿增加恶性肿瘤发病率,临床诊疗过程中,应重视恶性肿瘤筛查,避免漏诊、误诊,重视高胰岛素、高血糖处理,降低2糖尿患者中恶性肿瘤发生。

  • 标签: 2型糖尿病 恶性肿瘤 发病特点
  • 简介:目的通过一组老年2糖尿的长期随诊观察,比较老年前患糖尿和老年后新发糖尿两组人群的临床特征、血糖控制、合并症及预后情况,探讨老年糖尿的管理策略。方法选取1996年~2013年在解放军总医院长期医疗保健、每年进行糖尿筛查并确诊糖尿的老年人群,对其随访17年,并进行回顾性队列分析研究。根据糖尿患病年龄将该人群分为老年前患病组(60岁之前患糖尿即B-DM)和老年后新发糖尿组(60岁之后患糖尿即A-DM),对两组人群血糖控制相关影响因素及对生存的影响情况进行统计学分析,分析两组临床特点。结果共纳入研究对象967例,其中B-DM组159例(16.4%),A-DM组808例(83.6%),老年后是糖尿高发年龄段。随访17年,B-DM组死亡62例(40.0%),A-DM组死亡376例(36.5%,P=0.63),A-DM组(50.4%)的HbA1c控制达标率(6.5%)高于B-DM组(34.5%)。B-DM组胰岛素的使用率(52.2%)高于A-DM组(22.9%,P=0.0000),且B-DM组在合并糖尿视网膜病变、糖尿大血管病变及心血管疾病导致死亡方面均显著高于A-DM组(P〈0.01)。结论老年糖尿患者中以老年后患糖尿者为多,血糖控制优于老年前患病组。两组均伴随不同程度的心血管风险因素,老年前糖尿患者的合并症高于老年后糖尿患者。定期做糖尿筛查、综合分析、个性化治疗有利于老年2糖尿的总体控制。

  • 标签: 老年 2型糖尿病 患病年龄 血糖控制 预后
  • 简介:摘要:糖尿足是糖尿患者常见的并发症之一。是指糖尿患者下肢远端神经异常、血管病变引起足部感染、溃疡和/或深部组织破坏,严重者可导致截肢和死亡。相关调查结果显示,糖尿足患者的总截肢率为19.03%,其中大截肢者为2.14%,小截肢者为16.88%。这给个人、家庭和社会造成了沉重负担,并已成为一个重大的公共卫生问题。因此,积极预防和治疗糖尿足是十分必要的。研究证实,快速筛查、预测和识别糖尿足高危患者,并进行教育和监测,可以有效预防糖尿足的发生和发展。充分认识糖尿足的危害,加强筛查工作是预防糖尿足发生的关键。只有足够的重视,才能有效预防糖尿足的发生。本研究探讨2糖尿患者发生糖尿足的风险,为糖尿足的防治提供参考数据。现报告如下:

  • 标签: 2型糖尿病患者 患糖尿病足的风险 筛查结果 分析 研究
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  • 简介:目的系统评价静息心率与2糖尿发病风险的关系。方法通过检索中国知网、万方、PubMed和WebofScience数据库,查找关于静息心率与2糖尿发病风险的队列研究,按照严格的纳入排除标准筛选文献、提取数据并进行质量评价,运用Stata11.0软件对纳入的文献进行综合分析,并按种族、静息心率测量方法、随访时间、样本量对文献进行亚组分析。结果共纳入11篇队列研究文献,总样本量为212891人。分析结果显示,与静息心率最低分类组相比,静息心率最高分类组人群2糖尿发病风险的合并效应值RR=1.54,95%CI:1.29~1.84,亚组分析结果显示,亚洲人和高加索人2糖尿发病风险分别为1.67(1.38~2.03)和1.29(1.02~1.62)。Begg's检验(P=0.350)和Egger's检验(P=0.662)未发现发表偏倚。结论静息心率升高可以增加2糖尿发病风险,提示控制静息心率能够降低2糖尿发病风险。

  • 标签: 心率 糖尿病 2型 队列研究 META分析
  • 简介:以细胞膜转运机理和细胞外腺苷三磷酸(eATP)对葡萄糖的细胞膜转运作用及2糖尿的eATP检测结果,分析2糖尿的细胞功能状态和胰岛素及其它激素的分泌特点,探讨胰岛素抵抗的原因和细胞功能缺陷的原因。结果:血浆eATP不足导致细胞膜转运障碍而致多机体细胞功能缺陷,多激素分泌异常,胰岛素抵抗。结论:细胞膜转运障碍导致胰岛素抵抗,是2糖尿的内在原因。化学物质使用,饮用水加氯消毒,各种抑菌剂、防腐剂、抗生素、药物的应用等因素是2糖尿发生的外在原因。

  • 标签: 2型糖尿病 细胞膜转运 eATP细胞功能
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  • 简介:炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2糖尿是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿的发生。

  • 标签: 2型糖尿病 炎症因子 胰岛素抵抗
  • 简介:早在1927年E.pJoslin教授就指出2糖尿是“因肥胖而起,因肥胖而终”,深刻地指出肥胖相关的特性是2糖尿发病和导致2糖尿患者死亡的原因。

  • 标签: 肥胖 2型糖尿病 死亡 原因 流行病学 脂毒性
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