简介：血液透析是治疗慢性肾衰竭尿毒症替代方法之一，在血液透析过程中最常见的并发症为低血压。反复发作的低血压不但可引起严重的心脑血管并发症，而且会影响血液透析的充分性，降低透析患者的治疗效果及生存率[1]。血液透析（hemodialysis，HD）过程中的低血压（intradialytichypotension，IDH）是维持性血液透析患者常见并发症之一，其发生率为20％～40％。IDH直接影响到透析的充分性和患者的生存质量，是增加透析患者病死率的独立危险因素。

简介：前列腺癌患者在接受去势治疗过程中易发生骨折，为了评估选择性雌激素受体调节剂一托瑞米芬是否能有效降低接受去势治疗的前列腺癌患者骨折风险，作者进行了一项为期2年的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床研究。其中646例患者在接受去势治疗的同时给予托瑞米芬80mg口服，另外638例在接受去势治疗的同时给予安慰剂。

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一,尿白蛋白检测作为糖尿病肾病的敏感指标,已得到国内外公认[1].

简介：各种原发性或继发性慢性肾脏疾病进行性发展．最终成为终末期肾病(ESRD)。终末期肾病是一种严重危害健康的难治性疾病．为患者、社会及国家带来了沉重的经济负担。本文就其现状及血液透析(血透)、腹膜透析(腹透)两种治疗方式卫生经济学研究作一简要综述。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。

简介：叶的验证绿激光前列腺汽化（PVP）可以降低治疗前列腺癌导致的下尿路梗阻过程中前列腺癌细胞播散入血液循环的危险性。方珐4例前列腺癌患者和22例良性前列腺增生患者，因患有下尿路梗阻接受PVP治疗，分别于术前和术后取静脉血，用反转录PCR技术探测患者血液中的前列腺特异抗原（PSA）mRNA，以间接探测术后血液中是否有来自前列腺的上皮细胞。培秉PVP治疗前列腺癌导致的下尿路梗阻过程中由于前列腺血管得到较好封闭，没有前列腺上皮细胞进入血液循环。结论应用PVP治疗前列腺癌不会导致前列腺癌细胞进入血液循环。