简介：运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象。目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明。根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素II)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：目的：探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响。方法：采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型。心脏离体灌注测定左心室功能；扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构；通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度；Western—blot进行I型、Ⅲ型胶原

简介：背景：系统性研究指出,长时间大强度运动诱发的可逆性心肌功能障碍与临床心肌顿抑所出现的心室功能障碍过程有明显的相似性。目的：试图将运动性心肌顿抑国内外研究进行梳理,为大强度运动与运动风险关系研究提供理论依据和实践指导。方法：应用计算机在PubMed和CNKI数据库检索1964年2月至2016年2月期间与运动性心肌顿抑相关的国内外文献。检索关键词＂exercise,myocardialstunning＂OR＂exercise-inducedmyocardialstunning＂和＂运动,心肌顿抑＂或＂运动性心肌顿抑＂。纳入符合标准的文献50篇进行分析。结果与结论：心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的保护作用上。运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象已被证实,且已有研究发现力竭性跑台运动诱发大鼠心肌顿抑现象。由于运动训练引起的心脏结构和功能变化也被国内外学者广泛研究,因而,运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在。分析结果,运动性心肌顿抑现象确实存在,是研究运动风险安全上限的重要概念,具有深远的现实意义。

简介：AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ+川穹嗪2组ANPmRNA为0.303±0.102

简介：心肌桥综合征是指心脏上有肌桥横在冠状动脉上，导致心电图出现类似心肌缺血样改变。运动性晕厥是指由较剧烈运动诱发的晕厥。两者虽为不同的疾病，但心肌桥综合征可引起运动性晕厥，因此有必要把两者联系起来讨论。下面报道的为2例心肌桥综合征引起的运动性晕厥。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组)，共6组，培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性，免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积，用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达，蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力，ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示，细胞面积较对照组明显增大，ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大，也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比，AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达，均明显升高，ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。

简介：摘要假肥大型肌营养不良(Duchenne/Becker muscular dystrophy，DMD/BMD)是一种进行性、破坏性神经肌肉病，由编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，基因突变形式多样，疾病表现轻重不一。该病起病隐匿，病初仅表现为血清酶学异常，随着疾病进展，骨骼肌及心肌等横纹肌细胞被进一步破坏，逐渐出现步态异常和心肌损害，最终患儿多死于扩张型心肌病所致心力衰竭，目前尚无有效根治方法，现有的治疗方法包括口服糖皮质激素和恢复抗肌萎缩蛋白疗法多局限于缓解骨骼肌症状，对于改善心脏症状十分有限，该文综述了DMD/BMD患儿心肌损害的诊治进展，以期为临床研究和基因治疗提供参考。

简介：摘要压力超负荷不仅使心肌细胞肥大,同时伴有神经内分泌系统的激活。多种神经体液因子如ET、AngⅡ、醛固酮等含量升高，一方面维持心功能，另一方面成为刺激因素和介导因素，激活分子间的信号传递而诱导心肌细胞肥大并最终发展成心力衰竭。细胞内钙离子浓度升高或对钙离子敏感性增强是外界刺激和/或内在功能缺陷所致心肌肥大发生发展的重要环节。这些体液因子作用的共同特征都是引起细胞内钙离子浓度升高。而与之密切相关的钙调神经磷酸酶（calcincurin,CaN）信号转导系统，在机体信号传递网络中处于非常关键的位置。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。尽管临床上人们很早就认识了心肌重构,但直到近几年人们对心肌重构的分子机制才开始有所认识。虽然致心肌重构的各种刺激因素不同,但是心肌重构的分子机制却相似,即心肌细胞体积增大、蛋白合成增加、心肌成纤维细胞肥大增殖、心肌细胞坏死及凋亡。心肌细胞上存在着大量的受体，它们接受外界信息物质，把细胞外信号转导到细胞内，同时启动了信号转导通路，最后诱导或抑制新的蛋白质合成或是促进某些基因的异常表达而致心肌重构。钙调神经磷酸酶(CaN)引起心肌重构的信号转导通路与心肌重构的发生紧密联系。

简介：摘要：目的 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布 。 方法 将培养的原代 心肌 细胞 随机 分为空白对照组（ Con 组），血管紧张素模型组（ AngⅡ 组） ， 通过 Rt -PCR 、 western-blot 等方法 观察 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布。 结果 KLF10在 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：摘要目的KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。方法将培养的原代心肌细胞随机分为空白对照组（Con组），血管紧张素模型组（AngⅡ组），通过Rt-PCR、western-blot等方法观察KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。结果KLF10在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：1.病历摘要

简介：通过阐释心肌桥的形态结构和运动员心脏的特点,分析了心肌桥可能引起急性冠脉综合症、严重的心律失常甚至猝死。尤其是在运动情况下,心肌缺氧缺血等情况会较为明显。而心律失常在长期从事严格运动训练的运动员中时有发生。研究认为,在运动员选材中应将心肌桥的检查作为一项重要指标,对运动员选材的成功率有一定的帮助。

简介：

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简介：目的探讨高血压(EH)并左心室肥大(LVH)与心律失常及心肌缺血的关系.方法应用24h动态心电(DCG)监测对130例EH并LVH者(A组)和150例非左心室肥大患者(B组)心电参数进行对比.结果室性心律失常发生例数及室早≤Ⅱ级,两组间比较无明显差异.而室早≥Ⅲ级及缺血性ST-T改变两组间比较有显著差异.结论A组心肌缺血及恶性室性心律失常显著增多,且发生率与LVH呈正相关.

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。

简介：肥大性骨关节病又称马-斑(marie-bamberger)综合征[1],分特发性和继发性两种.特发性有家族史,病因不明,与遗传有关.Currarino等认为此病有自愈倾向,对临床影响不大.本文重点讨论继发性肥大性骨关节病.

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。