简介：摘要癌症是威胁中国乃至全世界人民健康的疾病。随着抗癌药物的创新研发，癌症患者的生存率已明显提高，但其诱导的心血管并发症也愈发突显。抗癌的明星药物——血管内皮生长因子抑制剂常诱发高血压，并引发严重心血管并发症，影响癌症患者的生存率。然而，现有临床指南对此类高血压的阐述甚少。该文系统地回顾了血管内皮生长因子抑制剂相关高血压的文献并结合我们的临床经验，提出了管理此类高血压患者的意见和建议，供临床医师参考。

简介：摘要目的动物实验探讨血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂是否可以抑制淋巴瘤肝转移。方法利用伯基特淋巴瘤细胞系Raji以及弥漫大B细胞系LY-8构建小鼠皮下移植瘤模型；采用免疫组化的方法检测不同处理组小鼠肿瘤组织中CD31和CD163的表达；肝脏组织的HE染色判断转移。结果LY-8细胞系无法构建肝脏转移小鼠肿瘤模型（0/6），Raji细胞系成功构建小鼠肝脏转移瘤模型（5/6）。VEGFR抑制剂阿昔替尼显著抑制肿瘤生长，并能抑制肝脏侵犯。阿昔替尼显著抑制肿瘤相关血管生成，且肿瘤组织中血管密度与肿瘤相关巨噬细胞CD163的浸润程度呈正相关（P < 0.01）．结论VEGFR抑制剂阿昔替尼具有抗淋巴瘤生长、抑制淋巴瘤肝脏侵犯的作用，该作用与抑制肿瘤相关巨噬细胞浸润、调节肿瘤免疫微环境存在一定关系。

简介：摘要VEGFR（血管内皮生长因子受体）是一种蛋白酪氨酸激酶（PTK），肿瘤的发生、进展以及预后均与VEGFR表达异常有着密切的联系，VEGFR表达异常会引发多种与癌症有关的疾病。随着医疗科技的发展，以VEGFR为靶点的治疗，成为广大临床医护人员广泛关注的内容。本文笔者主要针对VEGFR抑制剂的抗肿瘤效果展开了综述。

简介：目的合成新型芳基脲类血管内皮生长因子受体抑制剂并评价其抗肿瘤活性。方法以Tivozanib为先导化合物进行结构改造,设计合成系列芳基脲类衍生物,1H-NMR和ESI-MS鉴定目标物结构,并用MTT法进行体外抑制肿瘤细胞增殖活性评价。结果合成10个新目标化合物,其中7个表现出显著的体外抑制肿瘤细胞增殖活性。结论目标化合物体外活性好,值得进一步研究。

简介：摘要：目的 研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）抑制剂在新生血管性青光眼治疗中的价值。方法 选取来我院就诊的106例新生血管性青光眼患者作为研究样本，通过计算机取号的方式均匀分成对照组和研究组，对照组患者采用引流器植入术治疗，实验组在对照组基础上融入雷珠单抗治疗，对比两组患者治疗前后的眼压、视力以及房水VEGF水平。结果 治疗后，两组患者VEGF水平明显降低，且研究组患者治疗效果更好，符合统计学原理（t=10.08，P＜0.05）；治疗后，两组患者眼压明显降低，视力明显恢复，且研究组患者效果更好，且P＜0.05，差异具有统计学意义。结论 血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼治疗中，疗效显著，患者预后恢复较好，可降低患者房水VEGF水平、眼压，帮助患者恢复视力，具有一定临床应用价值。

简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：无

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子抑制剂结合激光疗法治疗糖尿病性视网膜病变的临床效果及对预后的影响。方法抽取2018年7月至2019年7月晋中市第一人民医院治疗的70例糖尿病性视网膜病变患者，按照随机数字表法分为常规组及联合组，每组35例，常规组患者行常规激光治疗，联合组患者行血管内皮生长因子抑制剂联合激光疗法，比较两组患者临床疗效、治疗前后最佳矫正视力(BVCA)及黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)水平及治疗后并发症发生情况。结果联合组治疗有效率(97.14%)高于常规组(82.86%，P<0.05)；两组治疗前BCVA及CMT检测结果比较，差异未见统计学意义(P>0.05)，治疗后6个月，联合组BCVA及CMT检测结果分别为(0.551±0.215)LogMRA及(216.85±41.23)μm，均优于常规组(P均<0.05)；治疗后出现的主要并发症包括眼压升高、角膜水肿、瞳孔损伤及色觉异常，联合组患者总发生率(11.43%)低于常规组(42.86%，P<0.05)。结论对糖尿病性视网膜病变患者实施血管内皮生长因子抑制剂联合激光疗法，能有效提高治疗效果，有助于改善患者预后，降低并发症发生率，对促进患者康复具有重要意义。

简介：为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系，采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达．结果表明．VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%，明显高于癌旁正常组织(P＜0．01)，VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P<0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P＞0.05)；在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组，Ⅲ～Ⅳ期癌高于Ⅰ～Ⅱ期癌(P＜0.05)，上述结果提示，VEGF表达与肺癌的发生有关，并能促进肺癌组织中的血管形成．使癌细胞的增殖活性升高；VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关．可能是预后不良的标志。

简介：摘要早期的动物实验发现VEGF系统在肾脏疾病中表达上升，阻断VEGF通路可以改善肾功能，推测VEGF系统促进了肾脏疾病的发生发展。但这一结果却与近年来的临床研究结果相驳。对VEGF系统在肾脏中生理功能研究地不断深入发现VEGF系统的生理功能与其种类、局部微环境和剂量相关，对肾脏具有保护作用。

简介：无

简介：摘要VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：【摘要】目的：探究血管内皮生长因子（VEGF）与早期妊娠不良结局二者的内在联系，为改善不良妊娠提供理论指导依据。方法：选择我院收治的具有先兆流产征兆孕妇64例作为研究对象，均实施保胎治疗，根据产妇的妊娠结局分为流产组与妊娠组，分别有24例与40例，均应用化学发光免疫法、酶联免疫聚合反应法进行检查，对受检者的CEGF与P表达情况进行检测，对比各项数据间的相关性，动态检测两组数据在治疗1周、2周、3周的变化情况。结果：相比于妊娠组，治疗后流产组的血清P值较低（P

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的系统评价血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VEGFR-TKI）致肿瘤患者发生严重胃肠道事件风险。方法检索国内外有关数据库（截至2020年12月），收集VEGFR-TKI治疗肿瘤的随机对照研究，以应用1种VEGFR-TKI者为试验组，以应用安慰剂或另1种VEGFR-TKI者为对照组，结局指标包含严重胃肠道事件发生率。采用Jadad评分量表评价纳入研究的质量，采用Review Manager 5.3软件对严重胃肠道事件发生风险进行直接meta分析；采用Stata13.0软件和基于频率学框架的混合线性模型对发生风险最高的严重胃肠道事件进行网状meta分析，结果用相对危险度（RR）及其95%置信区间（CI）表示。结果共38项研究纳入分析，均为高质量研究（Jadad评分4~7分）；共包括15 217例患者，试验组9 130例，对照组6 087例。meta分析结果显示，VEGFR-TKI组严重腹泻、严重厌食和严重恶心发生风险均明显高于对照组，差异均有统计学意义[6.8%（602/8 894）比0.7%（49/6 584），RR=6.62（95%CI：5.00~8.76），P<0.001；2.5%（201/7 937）比0.7%（41/5 831），RR=2.14（95%CI：1.40~3.25），P<0.001；1.5%（92/6 343）比0.4%（21/4 870），RR=1.95（95%CI：1.23~3.12），P=0.005]，以严重腹泻的发生风险最高；而严重呕吐和严重腹痛发生风险与对照组比较差异无统计学意义[1.4%（79/5 788）比0.7%（32/4 428），RR=1.49（95%CI：0.90~2.47），P=0.120；1.7%（82/4 766）比1.1%（40/3 628），RR=1.35（95%CI：0.84~2.16），P=0.210]。对严重腹泻事件的网状meta分析结果显示，不同品种VEGFR-TKI致严重腹泻发生风险相对大小为阿昔替尼>安罗替尼>卡博替尼≈凡德他尼≈舒尼替尼≈仑伐替尼≈索拉非尼≈帕唑帕尼>瑞戈非尼>呋喹替尼>阿帕替尼。结论肿瘤患者应用VEGFR-TKI可增加严重腹泻的发生风险，尤以阿昔替尼风险较大，值得临床关注和警惕。