简介：【摘要】目的：探讨血清miR-34a对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。方法：选择70例新辅助化疗的原发性乳腺癌患者和25名健康志愿者作为研究对象，收治时间为2020年01月-2020年12月。各患者在化疗前，第2个周期结束和新辅助化疗结束后抽取静脉曲（6ml）。定量PCR检测血清miR-34a的表达，其与化疗响应的关系被分析。结果：CRT-PCR结果显示乳腺癌患者FD时血清miR34a的表达（5.77±2.78）显著高于健康志愿者（1.04±0.31），P

简介：摘要目的本文旨在探讨miR-34a在胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2010年8月至2013年5月胶质瘤手术标本45例，尸检脑组织标本共12例作为正常对照，运用原位杂交各组织中miR-34a的表达水平，分析其与胶质瘤临床参数的关系。结果miR-34a阳性表达率在45例胶质瘤组织中为26.7%（12/45例），在对照组中为66.7%（8/12例），差异有统计学意义，并且miR-34a的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低。结论miR-34a可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：摘要目的探讨胰腺癌组织织间质表皮转化因子(c-MET)的表达与循环miR-34a、miR-449水平的相关性及其临床意义。方法收集2015年3月至2017年3月间嘉兴医学院附属第二医院行手术治疗并经病理证实的41例胰腺癌患者的临床资料。通过免疫组织化学染色检测胰腺癌组织及其匹配的癌旁正常胰腺组c-MET表达，根据测定结果将患者分为c-MET阳性组与c-MET阴性组。采集患者手术前和手术后3个月外周血，应用荧光定量PCR法检测循环miR-34a和miR-449水平。分析癌组织c-MET表达与患者临床病理参数、预后及循环miR-34a、miR-449水平的关系。分析循环miR-34a和miR-449水平对胰腺癌TNM分期、淋巴结转移和预后的评估价值。结果胰腺癌组织c-MET阳性率明显高于癌旁正常组织(63.4%比24.4%)，差异有统计学意义(P<0.05)。与c-MET阴性患者比较，c-MET阳性患者TNMⅢ/Ⅳ期者居多(73.1%比33.4%)，淋巴结转移率高(76.9%比46.7%)，生存时间短(29.5个月比35.0个月)，生存率低(38.5%比53.3%)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。术前c-MET阳性患者循环miR-34a、miR-449水平明显低于c-MET阴性患者(0.228±0.068比0.524±0.106、0.252±0.063比0.432±0.094，P<0.05)，术后c-MET阳性患者循环miR-449水平仍明显低于c-MET阴性患者(0.414±0.088比0.512±0.114，P<0.05)，但两组间miR-34a水平的差异无统计学意义。术前循环miR-34a、miR-449水平对胰腺癌TNM分期、淋巴结转移及预后有预测价值(P<0.05)。结论miR-34a、miR-449靶向结合胰腺癌组织c-MET，有可能成为潜在的胰腺癌标志物。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探究微小核糖核酸-34a（microRNA-34A，miR-34a）基于蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对骨关节炎大鼠的影响及作用机制。方法研究时间为2020年2月至2021年5月，选取43只6～9周龄健康雄性SD大鼠作前瞻性研究，其中随机选取10只分为空白组，剩余33只建立骨关节炎模型。成功建模30只，随机分为模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组，各10只。观察病理组织，实时荧光定量PCR（real-time PCR，RT-PCR）法检测miR-34a表达，酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-4、IL-10，蛋白免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，pAKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin，pmTOR）表达。其中多组间比较行F检验，两组间比较行独立样本t检验。结果空白组、模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达分别为（0.94±0.08）、（2.39±0.26）、（2.12±0.23）、（1.54±0.17），Makin评分分别为（0.35±0.05）、（4.13±0.19）、（3.02±0.16）、（1.15±0.09）分，IL-1β分别为（3.68±0.37）、（7.51±1.23）、（5.72±0.95）、（4.63±0.72）ng/L，TNF-α分别为（37.45±4.85）、（62.05±7.49）、（56.26±6.25）、（43.85±5.10）ng/L，IL-4分别为（115.75±16.81）、（50.43±9.42）、（75.82±11.94）、（93.85±13.86）pg/ml，IL-10分别为（106.49±17.51）、（60.85±10.23）、（76.81±13.07）、（91.05±15.02）pg/ml，pAKT分别为（1.00±0.01）、（1.95±0.29）、（1.71±0.26）、（1.71±0.26），pmTOR分别为（1.00±0.01）、（1.89±0.24）、（1.56±0.25）、（1.25±0.15）。与空白组相比，模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较高，IL-4、IL-10较低，差异均有统计学意义（F/P值分别为25.290/0.001、91.260/0.001、14.144/0.001、13.077/0.001、15.525/0.001、17.580/0.001、16.080/0.001、10.676/0.001）；与模型组相比，上调miR-34a组、沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低，IL-4、IL-10较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；沉默miR-34a组与上调miR-34a组相比，沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低，IL-4、IL-10较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论沉默miR-34a对骨关节炎大鼠有干预作用，减少大鼠出现炎性反应，降低Makin评分，其作用机制与AKT/mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的探讨EB病毒核抗原1（Epstein-Barr virus nuclear antigen1，EBNA1）对鼻咽癌细胞miR-34a/Notch1轴及增殖、凋亡的影响。方法体外培养人EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）阴性和阳性鼻咽癌细胞系CNE2、C666-1，CNE2细胞设置对照组、空转染组、EBNA1过表达组、miR-34a对照组和双转染组，进行不同的转染处理。实时荧光定量PCR法检测EBNA1、Notch1 mRNA及miR-34a表达；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布；蛋白免疫印迹法检测Notch1、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）蛋白表达。结果与CNE2细胞相比，C666-1细胞中Notch1 mRNA表达水平升高（P<0.05），miR-34a表达水平降低（P<0.05）；转染EBNA1后，CNE2细胞中EBNA1、Notch1 mRNA表达水平、细胞OD值、S、G2/M期CNE2细胞比例及Notch1、cyclin D1蛋白表达水平升高，miR-34a表达水平、细胞凋亡率、G0/G1期CNE2细胞比例降低（P<0.05）；进一步转染miR-34a后，CNE2细胞中以上指标的变化均被逆转（P<0.05）。结论EBNA1可能通过降低miR-34a水平，上调Notch1表达，对鼻咽癌CNE2细胞发挥增殖促进、凋亡抑制作用。

简介：摘要 :目的探究松果菊苷对心肌细胞缺血再灌注损伤 (IRI)的保护作用及 micro?RNA-34a(miR-34a)表达的影响。方法以鼠胚胎 H9c2心肌细胞为研究对象，并建立缺血再灌注损伤模型，分为对照组、松果菊苷低剂量组、松果菊苷中剂量组与松果菊苷高剂量组，对比细胞存活率、细胞凋亡率，并对比 miR-34a水平变化情况。结果四组心肌细胞存活率比较存在差异 P<0.05，由高到底依次为对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。四组心肌细胞凋亡率比较，差异 P<0.05，由高到底依次为低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组。四组 miR-34a水平存在差异， P<0.05，由低到高依次为对照组、低剂量组、中剂量组与高剂量组。结论松果菊苷具有心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用，其发生机制与 miR-34a水平上调存在相关性。

简介：摘要目的探讨手术去势、电切术联合间断性内分泌治疗晚期前列腺癌对患者血清VEGF、miR-34a及IGF-1水平的影响。方法收集2012年1月至2014年6月来我院就诊的患者220例，随机分为试验组和对照组，各110例。对照组仅给予间断性内分泌治疗，试验组额外给予手术去势、电切术联合治疗，观察两组患者治疗前后血清VEGF、miR-34a及IGF-1水平变化。结果治疗后试验组患者血清VEGF和IGF-1水平低于对照组，而miR-34a水平高于对照组，分别经t检验，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论手术去势、电切术联合间断性内分泌治疗晚期前列腺癌可显著降低患者血清VEGF和IGF-1，升高miR-34a水平。

简介：AbstractBackground:The use of microRNAs in the therapy of kidney disease is hampered by the difficulties in their effective delivery. Microvesicles (MVs) are known as natural carriers of small RNAs. Our prior research has demonstrated that MVs isolated from mesenchymal stem cells (MSCs) are capable of attenuating kidney injuries induced by unilateral ureteral obstruction and 5/6 sub-total nephrectomy in mice. The present study aimed to evaluate the effects of miR-34a-5p (miR-34a)-modified MSC-MVs on transforming growth factor (TGF)-β1-induced fibrosis and apoptosis in vitro.Methods:Bone marrow MSCs were modified by lentiviruses over-expressing miR-34a, from which MVs were collected for the treatment of human Kidney-2 (HK-2) renal tubular cells exposed to TGF-β1 (6 ng/mL). The survival of HK-2 cells was determined using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) and Annexin V-Light 650/propidium iodide (PI) assays. The expression levels of epithelial markers (tight junction protein 1 [TJP1] and E-cadherin) and mesenchymal markers (smooth muscle actin alpha (α-SMA) and fibronectin) in HK-2 cells were measured using Western blot analysis and an immunofluorescence assay. In addition, changes in Notch-1/Jagged-1 signaling were analyzed using Western blotting. Data were analyzed using a Student’s t test or one-way analysis of variance.Results:MiR-34a expression increased three-fold in MVs generated by miR-34a-modified MSCs compared with that expressed in control MVs (P < 0.01, t= 16.55). In HK-2 cells, TJP1 and E-cadherin levels decreased to 31% and 37% after treatment with TGF-β1, respectively, and were restored to 62% and 70% by miR-34a-enriched MSC-MVs, respectively. The expression of α-SMA and fibronectin increased by 3.9- and 5.0-fold following TGF-β1 treatment, and decreased to 2.0- and 1.7-fold after treatment of HK-2 cells with miR-34a-enriched MSC-MVs. The effects of miR-34a-enriched MSC-MVs on epithelial-mesenchymal transition (EMT) markers were stronger than control MSC-MVs. The effects of miR-34a-enriched MSC-MVs on these EMT markers were stronger than control MSC-MVs. Notch-1 receptor and Jagged-1 ligand, two major molecules of Notch signaling pathway, are predicted targets of miR-34a. It was further observed that elevation of Notch-1 and Jagged-1 induced by TGF-β1 was inhibited by miR-34a-enriched MSC-MVs. In addition, TGF-β1 exposure also induced apoptosis in HK-2 cells. Although miR-34a-mofidied MSC-MVs were able to inhibit TGF-β1-triggered apoptosis in HK-2 cells, the effects were less significant than control MSC-MVs (control:TGF-β1 :miR-nc-MV:miR-34a-MV = 1.3:0.6:1.1:0.9 for MTT assay, 1.8%:23.3%:9.4%:17.4% for apoptosis assay). This phenomenon may be the result of the pro-apoptotic effects of miR-34a.Conclusions:The present study demonstrated that miR-34a-over-expressing MSC-MVs inhibit EMT induced by pro-fibrotic TGF-β1 in renal tubular epithelial cells, possibly through inhibition of the Jagged-1/Notch-1 pathway. Genetic modification of MSC-MVs with an anti-fibrotic molecule may represent a novel strategy for the treatment of renal injuries.

简介：目的探讨MIR（微小RNA）-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平对膀胱癌的诊断价值。方法收集我院2016年10月至2017年4月期间,50例临床及病理诊断为膀胱癌的患者血清及50例健康受试者的血清,通过应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平,并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）计算MIR-92a、MIR-100及MIR-143的临界值,同时利用所得到的临界值单独或联合检测血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平,计算其灵敏度及特异度。结果膀胱癌患者血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平显著低于对照组,通过单独检测分析发现MIR-92a的灵敏度为96.0%,特异度为74.0%;MIR-100的灵敏度为86.0%,特异度为65.0%;MIR-143的灵敏度为74.0%,特异度为90.0%;MIR-100和MIR-92a组合的灵敏度为88.0%,特异度为82.0%;MIR-92a和MIR-143组合的灵敏度为92.0%,特异度为92.0%;MIR-143和MIR-100组合的灵敏度为86.0%,特异度为82.0%。结论膀胱癌患者血清中对MIR-92a和MIR-143组合联合检测有助于对诊断膀胱癌的诊断。

简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

简介：背景:早期诊断肝硬化并予早期干预可阻止病情进展,避免或延缓肝硬化失代偿发生。筛选血清学无创标记物是肝硬化临床诊断和评估研究的重要内容。目的:评价血清miR-192和miR-29a在肝硬化无创诊断中的应用价值。方法:通过文献检索和real-timePCR筛选验证发现在肝硬化患者血清中差异表达明显的miRNAs——miR-192和miR-29a,以real-timePCR检测两者在120例肝硬化患者和76名健康对照者血清中的表达水平;二元logistic回归建立两者联合检测诊断肝硬化的数学模型,ROC曲线评估诊断效能。结果:肝硬化组血清miR-192表达水平显著高于对照组,血清miR-29a表达水平则显著低于对照组(P<0.001)。由两者联合检测数学模型计算得到的风险评分诊断肝硬化的价值明显优于单一指标检测[ROC曲线下面积(AUC):0.968对0.887和0.933],且优于临床常用肝硬化血清学无创诊断指标APRI、FIB-4和ARR(AUC:0.796、0.793和0.571)。血清miR-192、miR-29a表达水平以及两者联合检测的风险评分与肝硬化Child-Pugh分级显著相关(P<0.05)。结论:miR-192、miR-29a以及两者联合检测的风险评分可作为肝硬化无创诊断和评估新的血清分子标记物。

简介：摘要目的探讨结直肠癌患者术前血清miR-20a、miR-17水平在术后不良临床结局评估中的价值。方法选择2013年8月至2016年2月华中科技大学同济医学院附属协和医院就诊的结直肠癌患者73例作为病例组，收集患者术前以及术后1周、1个月、3个月时的血清标本，另收集81名同期体检健康对照组的血清标本，采用实时荧光定量PCR法检测两组血清miR-20a、miR-17表达水平。根据表达平均数分为高表达组与低表达组，采用Kaplan-Meier法对两组进行生存分析；Cox比例风险回归模型筛选不良预后的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-20a、miR-17水平对结直肠癌不良预后的诊断效能。结果病例组患者术后血清miR-20a、miR-17水平呈下降趋势（P<0.05），且各检测点水平均高于对照组（P<0.05）。分化程度（HR=1.462，95% CI：1.096~1.951）、TNM分期（HR=1.642，95% CI：1.339~2.014）、术前血清miR-20a（HR=1.575，95% CI：2.035~3.652）、miR-17水平（HR=2.491，95% CI：2.131~2.914）是影响结直肠癌患者不良预后的独立危险因素（均P<0.001）。术前血清miR-20a、miR-17高表达者的3年总生存率更低（22.0% vs 78.3%，21.3% vs 73.1%，P<0.05）；两者联合检测预测结直肠癌患者预后不良的曲线下面积为0.955，敏感度为97.6%，特异度为91.2%。结论结肠癌患者术前血清miR-20a、miR-17高表达与患者不良预后有关，术前检测有助于改善不良预后高风险患者的临床结局。

简介：摘要目的探讨老年帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血清微小RNA-124(miR-124)、微小RNA-494(miR-494)表达水平及其临床意义。方法选取2018年3月～2020年4月在郑州大学附属郑州中心医院住院治疗的90例PD患者(PD组)；同期选择在医院体检中心检查且与PD患者年龄、性别相匹配的100名非PD老年人作对照组。所有研究对象空腹12 h后取清晨静脉血4 ml，采用帕金森等级量表(unified Parkinson disease rating scale，UPDRS)对所有PD组患者从精神状态、行为和情感、生活质量、运动检查进行评分，利用帕金森病Hoehn-Yahr分级量表对PD患者进行分级；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清miR-124和miR-494表达水平；作ROC曲线判断miR-124、miR-494对PD患者的诊断价值。结果UPDRS评分≤60分的PD患者Hoehn-Yahr分级明显低于UPDRS>60分的患者[(2.47±0.43)分，(3.42±0.47)分]，差异有统计学意义(t＝9.055，P<0.001)，但血清miR-124、miR-494表达水平差异无统计学意义[miR-124：(0.72±0.14)，(0.70±0.12)；miR-494：(1.17±0.19)，(1.18±0.22)](t＝0.633，0.230，P＝0.529，0.819)；与对照组相比，PD组血清miR-124表达下调[(0.71±0.20)，(1.05±0.24)]，miR-494表达上调[(1.18±0.26)，(0.96±0.22)](t＝10.542，6.315，均P<0.001)；ROC曲线结果显示，血清miR-124、miR-494诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.847，0.760，截断值分别为0.901，1.126，灵敏度分别为86.67%、61.11%，特异度分别为75.03%、79.00%；二者联合诊断PD的AUC为0.898，灵敏度和特异度分别为85.56%、85.00%。结论PD患者血清miR-124呈低表达，miR-494呈高表达，提示二者的水平变化可能与PD的发生、发展有关。二者均对PD有一定的诊断价值，且联合诊断价值更高。

简介：摘要目的探究老年脑卒中抑郁患者血清中微RNA-26b(miR-26b)、微RNA-1(miR-1)表达情况及其与患者预后的关系。方法选取2017年3月至2018年2月在湖北省中医院进行治疗的148例老年脑卒中患者，根据入院后HAMD评分分为单纯脑卒中组(60例，HAMD评分<7分)和脑卒中抑郁组(88例，HAMD评分≥7分)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法对所有受试者血清中miR-26b、miR-1水平进行检测，分析miR-26b、miR-1表达与患者临床参数的关系；分析miR-26b、miR-1表达与患者预后的关系；采用logistic回归分析影响脑卒中患者抑郁预后影响因素。结果脑卒中抑郁组患者血清中miR-26b表达显著低于单纯脑卒中组，miR-1表达显著高于单纯脑卒中组(P<0.05)。miR-26b低表达者及miR-1高表达者HAMD评分显著高于miR-26b高表达者、miR-1低表达者(P<0.05)。Pearson分析显示，miR-26b与HAMD评分呈负相关(r＝-0.364，P<0.01)，miR-1与HAMD评分呈正相关(r＝0.392，P<0.01)。不同预后的脑卒中抑郁患者中，痊愈组HAMD评分、miR-1表达显著低于未痊愈组，miR-26b表达显著高于未痊愈组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示HAMD评分、miR-1是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的危险因素，miR-26b是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的保护因素。结论老年脑卒中抑郁患者血清miR-1水平升高，miR-26b水平降低，两者与患者预后有关，均是脑卒中抑郁患者发生不良预后的影响因素。

简介：摘要miR-34家族在胃癌中起着重要作用，与正常胃黏膜组织相比，在胃癌细胞株和胃癌组织中检测到miR-34家族的失活或表达减低，表明其与胃癌的发生发展有关。研究表明miR-34通过调节IGF2BP3、生存素、Bcl-2以及上皮-间质转化相关通路，在抑制胃癌进展中发挥关键作用，可见miR-34是胃癌治疗的重要靶点。临床治疗方面，miR-34不仅被证实具有放化疗增敏性，并且在肿瘤临床试验中取得了不错的疗效。随着靶向胃癌的miR-34载体出现，使其用于胃癌治疗成为可能。深入了解miR-34用于胃癌治疗的分子基础及临床疗效，有助于评估miR-34家族作为胃癌治疗新靶点的潜力。

简介：摘要  目的：探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能，影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法：实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只，体重15~18g，随机分为三组：巨噬细胞（RAW264.7细胞）组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组，每组6只小鼠，各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液，继续喂养12h后处死小鼠，取肺组织行HE染色，根据Murata法计算肺损伤评分（IQA），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-10和转化生长因子（TGF）-β表达，免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1（CSF-1R）的表达。结果：模型组IQA评分明显大于对照组，而干预组则明显小于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步发现，模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组，而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组，IL-10和TGF-β表达水平高于模型组（P＜0.05）。最后，模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组，而干预组则低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生，miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能，特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。

简介：摘要目的观察血清微小RNA-145(miR-145)、微小RNA-15b(miR-15b)水平与脑梗死患者神经功能的相关性，指导未来对脑梗死患者神经功能进行有效保护。方法抽取2017年1月至2021年1月郑州颐和医院收治的231例脑梗死患者作为研究对象，均于入院时检测患者血清miR-145及miR-15b水平，并评估其神经功能，分析血清miR-145及miR-15b水平表达与脑梗死患者神经功能的关系。结果231例脑梗死患者中，轻度神经功能缺损94例，中度神经功能缺损106例，重度神经功能缺损31例。重度神经功能缺损组入院时血清miR-145相对表达量低于轻-中度神经功能缺损组，miR-15b相对表达量高于轻-中度神经功能缺损组(P<0.05)；两组其他相关资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，入院时血清miR-145及miR-15b水平用于预测重度神经功能缺损的曲线下面积均>0.80，有一定预测性能。结论脑梗死患者入院时血清miR-145、miR-15b水平表达与患者神经功能密切相关，早期检测两指标可预测患者重度神经功能缺损风险，并指导治疗方案的拟定。