简介:摘要目的探讨经典与非经典副肿瘤神经综合征(PNS)的临床特征。方法回顾性分析2015年至2020年中国科学技术大学附属第一医院收治的48例确诊PNS,总结其临床特点,进行关于分型、临床表现、神经副肿瘤抗体、原发肿瘤等的系统性分析。并按照Graus标准将纳入病例分为经典和非经典PNS组,比较两组之间临床特点、抗体阳性率、肿瘤合并率、确诊时间、死亡率等差异。结果48例PNS中,21例(43.8%)血清特征性抗体阳性,其中经典PNS 28例(58.3%),非经典PNS 20例(41.7%)。两组间在年龄、性别、临床累及部位、特征性阳性抗体类型、肿瘤确诊率及随访死亡率上差异均无统计学意义(P>0.05)。非经典PNS组确诊时间为[M(Q1, Q3)] 3.0 (2.0, 6.5)个月,明显长于经典PNS组1.0(0.6, 3.0)个月(P<0.05),非特征性抗体合并率上,经典PNS组明显较多[10例 35.7%,非经典PNS组1例(5.0%),P=0.016]。随访至今,明确合并肿瘤患者39例(81.3%),29例(60.4%)患者在发现肿瘤前确诊PNS。结论非经典PNS在临床上发病率并不低,其症状不典型极易延误确诊时间。临床考虑PNS相关的经典及非经典症状时均应进行神经副肿瘤抗体检测,并重点筛查相关肿瘤。对于抗体阳性未发生肿瘤者,应密切随访5年以上。
简介:论文认为强化前件规则对虚拟条件句确实足失效的,但传递原则、逆换原则和析取前件消去规则并没有像希尔皮南所说失效了。如果对同一性替换规则加上条件:对一个命题的某个部分实施替换,要求所利用的同一性在该命题的模态下也成立,则同一性替换规则可以运用于模态语境。奎因对存在概括规则在模态语境中失效的分析并不完全准确。
简介:摘要目的探讨经典抗精神药物和非经典抗精神药物对心肌损害的动态心电图变化。方法对我院接受治疗的200例精神疾病患者资料进行分析,根据不同药物将患者分为对照组和实验组,对照组采用经典抗精神药物治疗,实验组采用非经典抗精神药物治疗,分析不同抗精神药物对心肌损害的动态心电图表现。结果实验组患者入组时有12例发生率窦速,发生率为(12%),显著低于对照组(P<0.05)。心电图其他差异不显著(P>0.05);实验组2例室上性早搏,占1.38%;2例室性早搏,占1.38%;12例ST-T改变,占8.28%;30例窦速,占20.69%,15例窦缓,占10.34%;3例传导阻滞,占2.07%;1例Q-T间期延长,显著低于对照组(P<0.05);实验组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论精神疾病患者治疗过程中采用非经典抗精神病药物,如利培酮、奥氮平、阿立哌唑等对心血管系统不会产生严重的不良反应,且安全性较高,值得推广使用。
简介:摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本,按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨,检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3,检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t=11.008,P<0.05),Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17,3.53±0.10,t=19.845、31.180,P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04,t=11.529,P<0.05),Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12,2.10±0.14,t=4.907、20.976,P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化,而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后,Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。
简介:【摘要】 脓毒症被认为是一种威胁生命的器官功能障碍性疾病,是由机体对感染反应失调引起的。截至目前,脓毒症仍是重症患者多器官功能障碍综合征和死亡的主要原因。细胞焦亡是一种新发现的由炎症反应引起的程序性细胞死亡模式,主要包括半胱氨酸天冬氨酸酶-1介导的经典途径和动物中半胱氨酸天冬氨酸酶-11,在人类中同源半胱氨酸天冬氨酸酶-4/5介导的非经典途径。Gasdermin蛋白家族是细胞焦亡过程中的关键分子,其特征是其介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解,随后大量释放促炎介质如白细胞介素-1β和白细胞介素-18。因此,细胞焦亡与脓毒症的发生发展密切相关,现就脓毒症中非经典途径细胞焦亡的分子机制的研究进展作一综述。
简介:摘要目的探讨合并下腔型或边缘极短等非经典适应证之多孔型房间隔缺损(ASD)进行介入治疗的可行性。方法选择合并2014年9月至2019年9月间中国医学科学院阜外医院上述非经典适应证的多孔型ASD术前先行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)检查及3D模型打印,对其中缺损大小合适者10例行介入治疗并收集其临床及随访数据。组间比较采用配对t检验。结果10例患者介入治疗均获得成功,其中9例植入动脉导管未闭(PDA)和ASD封堵器各1枚,1例植入2枚ASD和1枚PDA封堵器。10枚PDA封堵器型号为(16/14~32/30) mm,平均为(23.80±5.85)/(21.80±5.85) mm;11枚ASD封堵器型号为(10~36) mm,平均(23.27±7.91) mm。术后均未出现明显并发症。术后随访的X线心胸比(0.44±0.02)较术前(0.50±0.03)明显降低(t=5.670,P<0.05)。经胸超声心动图(TTE)右室前后径[(26.60±3.69) mm]较术前[(33.20±6.00) mm]明显降低(t=5.250,P<0.05),差异有统计学意义。结论采用PDA封堵器和ASD封堵器封堵非经典适应证的特殊类型多孔型房间隔缺损安全有效。