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简介：摘要肾缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤和移植肾存活率降低的重要原因，早期发现肾缺血再灌注损伤，是保证临床及时干预治疗的关键。随着磁共振成像技术的发展，功能磁共振成像在肾脏疾病诊断中的应用也逐渐增多，可以从水分子扩散、微循环、血流动力学、氧合水平等方面无创动态评价肾功能的改变。作者通过综述肾缺血再灌注损伤的功能磁共振成像研究，以期为临床早期评估、无创诊断提供更多的方法和证据。

简介：对近10年来国内外中药防治肾缺血再灌注(RIR)损伤的文献进行回顾分析.结果表明:丹参、黄芪、川芎、地榆、丹皮、甘草等单味中药,及黄芪当归合剂、参附注射液等中药复方,对多种动物实验性RIR损伤有良好的保护作用,并具有很好的应用前景.

简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化，构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定，将腹部垫起，在背部正中偏右一厘米处切开皮肤，开口为三厘米，切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外，因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口，通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出，在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉，通过棉签向腹主动脉底端游离，方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉，滞留四十五min，松开无损伤动脉夹，查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡，其他十五只术后存活，实验组的手术成功率超过九十三个百分点，伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组，检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低，且P＜0.05，即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性，可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。

简介：摘要目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌和脑组织的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45分钟后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组（1）假手术组;（2）肾缺血再灌注组;（3）辛伐他汀组，每组12只。取血清测定血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）含量；取心脏组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；取脑组织测定组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与假手术组比，肾缺血再灌注组SCR、BUN及心肌和脑组织MDA含量均增高(P<0.05)，而SOD活性明显降低(P<0.05)。与肾缺血再灌注组相比辛伐他汀组Scr、BUN及MDA含量均降低(P<0.05)，而SOD活性明显增强(P<0.05)。结论辛伐他汀对RIRI大鼠远程器官心肌细胞和脑组织有一定的保护作用，其作用机制有待进一步研究。

简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子—脯氨酰羟化酶抑制剂(hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI)预处理小鼠能否减轻炎症反应，减少细胞凋亡，缓解肾脏缺血再灌注损伤。方法将雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI+HIF-PHI组，每组6只，其中IRI+HIF-PHI组提前1周隔天灌胃罗沙司他20 mg/kg。建立肾脏缺血再灌注模型后，检测各组小鼠血清肌酐(sCr)水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化并进行损伤评分；原位末端标记法(TUNEL)评估肾组织细胞凋亡；实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应检测肾脏组织内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平；免疫荧光及免疫组化分别检测HIF-1α，炎症因子TNF-α和IL-1β表达情况。结果与IRI组相比，IRI+HIF-PHI组小鼠sCr水平明显降低(P<0.01)，肾组织损伤情况明显改善，肾小管损伤半定量评分更低(P<0.01)，凋亡细胞减少(P<0.01)，TNF-α和IL-1β的表达水平降低(P<0.05)；相较于Sham组，IRI组HIF-1α的mRNA表达增加不明显(P>0.05)，免疫荧光显示IRI组肾脏组织HIF-1α在髓质区表达增加，皮质增加不明显，而HIF-PHI预处理后，HIF-1α的mRNA表达明显增加(P<0.05)，肾皮质HIF-1α的表达明显增加，但其髓质区HIF-1α表达弱于IRI组。结论HIF-PHI能够提高HIF-1α表达水平，并减弱炎症因子表达，减轻炎症反应，达到抑制细胞凋亡、改善肾功能、缓解肾缺血再灌注损伤的作用。

简介：目的探讨沐舒坦对大鼠肾缺血再灌注后急性肺损伤的预防作用。方法将24只大鼠分成3组，正常对照组（A组)、缺血再灌注组（B组)、缺血再灌注+沐舒坦防治组(C组)，建立肾缺血再灌注模型，观察肺组织病理改变，测定动脉血气分析变化，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形棱柱细胞(PMN)、丙二醛（MDA)含量。结果（1)B组肺组织出现充血，水肿，出血以及PMN漫润，与A组相比，PaO2显著降低（P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增(P<0.01)；(2)C组与B组相比，肺组织病理变化减轻，PaO2显著升高(P<0．01)，BALF中MDA及PMN含量显著减少(P<0．01)，但与A组相比，肺组织病理变化较明显，PaO2显著降低(P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增加(P<0．01)。结论(1)肾缺血再灌注可以导致急性肺损伤。(2)沐舒坦对肾缺血再灌注后ALI有一定预防组作用。

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简介：摘要肾缺血再灌注损伤(RIRI)是一个多途径的病理和生理过程，涉及复杂的发生发展机制，其中包含了肾脏线粒体稳态平衡引起的功能紊乱，与肾脏线粒体氧化应激、自噬、凋亡、动力学和再生等密切相关。这些事件相互作用，从多条途径参与了RIRI过程，是其发生发展的重要原因。本文就线粒体与RIRI相关机制的最新研究进展进行综述，为基于线粒体途径的RIRI药物防治研究提供参考。

简介：摘要目的探讨常压高浓度吸氧对大鼠缺血再灌注肾损伤的作用及其机制。方法2019年6月至2019年8月，选取成年雄性SD大鼠(购自辽宁长生生物技术股份有限公司)18只，均予切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后数字随机分配到3个组中，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右肾肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%～55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。缺血前及缺血后第2、4、6、8天，取大鼠尾静脉血测量血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平；术后第8天测量大鼠体重，并取右侧肾脏行病理检查。苏木精-伊红(HE)染色，以肾小管损伤评分评估肾损伤；免疫组织化学染色，以吸光度(A)值评估血红素氧化酶-1(HO-1)表达水平。BUN和Cr统计学分析采用重复测量方差分析，缺血前3组大鼠BUN及Cr比较采用单因素方差分析；体重、肾小管损伤评分、吸光度组间比较采用单因素方差分析。结果缺血前3组大鼠BUN及Cr水平未见明显差异，其中BUN分别为(8.99±0.35)、(8.87±0.28)、(9.07±0.78) mmol/L(F＝0.259，P>0.05)；Cr分别为(63.02±1.67)、(64.28±2.01)、(65.56±3.07) μmol/L(F＝0.195，P>0.05)。术后第2、4、6、8天，S组大鼠BUN[(9.65±0.60)、(9.02±0.67)、(8.18±0.43)、(8.12±0.66) mmol/L]及Cr[(64.25±2.63)、(62.50±2.84)、(60.60±1.83)、(56.40±3.21) μmol/L]无明显变化；C组大鼠BUN[(24.47±2.06)、(52.91±1.38)、(32.69±1.76)、(13.99±1.38) mmol/L]及Cr[(215.16±3.63)、(265.16±5.25)、(208.69±6.18)、(157.02±6.83) μmol/L]与E组大鼠BUN[(15.65±1.19)、(35.64±2.13)、(16.36±0.55)、(10.72±1.37) mmol/L]及Cr[(164.98±2.88)、(214.40±3.55)、(123.45±3.85)、(100.80±3.92) μmol/L]逐渐升高，于第4天达高峰，后逐渐下降；其中，C组与E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著高于S组，而E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著低于C组(F＝315.569、2 298.200，P<0.05)。术后第8日，S组大鼠体重为(224.33±5.43) g，C组[(209.50±4.09) g]与E组[(221.00±2.53) g]大鼠体重均较其轻，但E组大鼠体重比C组重(F＝22.447，P<0.05)。镜下观察，S组大鼠肾小管损伤评分为(7.50±2.25)分，C组[(74.33±5.16)分]和E组[(40.83±5.04)分]大鼠肾小管损伤评分均较其高，但E组大鼠比C组大鼠低(F＝385.282，P<0.05)。S组肾脏皮质中HO-1吸光度值为12.17±3.24，C组(20.21±2.45)和E组(31.37±2.87)均较其高，而E组明显高于C组(F＝40.951，P<0.05)。结论常压高浓度吸氧能够减轻缺血再灌注肾损伤，其机制可能是通过增加肾脏组织中HO-1的表达。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。

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简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。