简介：摘要：目的：制定肺癌基因检测血样采集标准，探讨其对胸外科护理质量的影响。方法：将2019年10月至2020年10月收治的120例胸外科住院患者随机分为观察组和对照组，对照组进行常规护理，观察组在此基础上进行肺癌基因检测的相应护理，比较两组培训前后病人满意度、护士肺癌基因检测知识知晓情况及采血不良事件发生率。结果：观察组患者满意度和护士对肺癌基因检测知识的知晓率均高于对照组(P＜0.05)；观察组采血不良事件发生率低于对照组(P＜0.05)。结论：通过胸外科护士肺癌基因检测培训，制定基因检测血样采集规范，提高护士肺癌基因检测知识的知晓情况，更好地回答患者疑问，从而提高其满意度，减少采血不良事件的发生。

简介：摘要目的检测Bmi1在肺癌干细胞组织中的表达，探讨其与肺癌病理病机的关系。方法收集100例肺癌术后患者及30例正常肺组织标本，对肺癌干细胞进行培养、分离、鉴定，免疫组化SP法检测Bmi1的表达并分析结果。结果肺癌干细胞组织中Bmi1的表达均显著高于正常肺组织(P<0.01)，其与肺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)，而与年龄、组织学类型无显著关联。结论Bmi1参与了肺癌的发病及进程，是探讨治疗方法的一个新的突破口。

简介：摘要肺癌是严重危害人类健康的主要疾病之一。肺癌中约占50%存在P53突变，是肺癌发生、增殖、恶化进展的分子学原因。本文着重综述P53的分子学特性及抑癌、致癌机理，并对其在肺癌的诊断、治疗的相关研究进行综述，希望对深化该领域的研究有所帮助。

简介：摘要目的探讨利用循环肿瘤DNA（ctDNA）检测小细胞肺癌（SCLC）基因突变的可行性及其在SCLC患者化疗±放疗中的预后价值。方法纳入2016年7月至2019年11月浙江省肿瘤医院胸部肿瘤内科及胸部肿瘤放疗科收治的共77例SCLC患者，男66例，女11例，中位发病年龄60岁，其中局限期（LS）患者42例，广泛期（ES）患者35例。对患者治疗前的血浆ctDNA进行二代测序（NGS）。分析比较LS和ES患者突变基因和信号通路的差异。根据检测到的体细胞突变，计算血浆肿瘤突变负荷（bTMB）。使用R软件计算bTMB的最优阈值并将患者分为高bTMB组和低bTMB组，使用log-rank检验比较高bTMB组和低bTMB组的无进展生存期（PFS）。结果77例患者中，76例患者血浆中检测到基因突变，ctDNA检测阳性率为98%。在76例患者人群中，突变频率最高的基因分别为TP53（89%）、RB1（70%）、LRP1B（34%）、CREBBP（21%）、MLL3（21%） MLL2（16%）、NOTCH1（13%）、ROS1（13%）、BRCA2（12%）和PTPRD（12%）。LS患者最常见的突变基因为：TP53（90%）、RB1（68%）、LRP1B（24%）、MLL2（22%）和BRCA2（17%）；ES患者最常见的突变基因为：TP53（89%）、RB1（71%）、LRP1B（46%）、CREBBP（31%）和MLL3（29%）。NOTCH1和CREBBP基因的突变率在ES患者中（31.4%和22.9%）显著高于LS患者（11.9%和4.8%）（均P<0.05）。信号通路分析显示，ES患者携带更多NOTCH通路基因变异。在LS患者中，高bTMB组（≥ 6.96个突变/Mb）的患者较低bTMB组（<6.96个突变/Mb）的患者PFS更长（P=0.033）；而在ES患者中未显示出这种差异。结论血浆ctDNA测序检测出与既往文献报道类似的SCLC基因突变谱，ctDNA可以作为研究SCLC基因组学的工具；ES-SCLC和LS-SCLC的基因突变频谱存在差异；bTMB在接受放化疗治疗的LS-SCLC中具有潜在的预后预测价值。

简介：目前认为，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，研究这些基因．不仅能提高我们对胃癌的诊断和预后评估的确定性．并为临床上进一步提高基因或靶向治疗等手段的疗效提供理论基础。与其他消化道肿瘤的发生一样，多次基因突变结果的累积，导致癌基因的过度表达、抑癌基因的失活、DNA错配修复功能缺失是胃癌发生的重要分子基础。

简介：癌症又称为恶性肿瘤，是在各种致癌因子的作用下，细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。细胞癌变的分子基础是基因，是原癌基因的激活和抑癌基因的失活引起的。

简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

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简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

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简介：乳腺癌的发生与遗传等因素密切相关，随着分子生物学研究的深入，人们认识到肿瘤是一种基因性疾病。细胞癌变是一个以多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的过程。目前学者们应用分子生物学技术研究癌基因抑癌基因与肿瘤发生、发展的关系，并试图为肿瘤早期发现和诊断，监测肿瘤复发和转移，判断肿瘤的疗效和预后提供指标。

简介：癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中微小RNA(miR)-25表达水平与病灶内癌基因表达变化的相关性。方法选择海南省人民医院2018年3月至2020年12月期间NSCLC患者为NSCLC组，以同期健康志愿者作为对照组，测定外周血中miR-25的表达水平以及肺癌组织、癌旁组织中miR-25、抑癌基因、增殖侵袭基因的表达水平，应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺癌细胞株和正常肺上皮细胞BEAS-2B中的miR-25表达水平。不同组间计量资料的分析采用独立样本t检验。相关分析采用Pearson检验。结果NSCLC组患者外周血中miR-25的表达水平高于对照组(1.88±0.24比1.03±0.14，t＝22.432，P<0.05)，肺癌病灶内miR-25的表达水平高于癌旁病灶(2.19±0.32比1.05±0.17，t＝21.797，P<0.05)且NSCLC组患者外周血中miR-25的表达水平与肺癌病灶内miR-25的表达水平呈正相关(r＝0.641、P<0.01)。miR-25在NSCLC细胞株中的表达量高于正常人肺上皮细胞(2.05±0.35比1.01±0.15，t＝15.237，P<0.05)；肺癌病灶内Krüppel样因子4(KLF4)、B细胞易位基因2(BTG2)、含F-框及WD重复域蛋白7(FBXW7)、Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(RECK)的mRNA表达量水平均低于癌旁病灶(分别0.44±0.08比1.04±0.17、0.64±0.07比1.01±0.15、0.59±0.08比0.98±0.13、0.48±0.06比1.02±0.14，t＝22.407、15.681、18.053、24.827，P<0.05)且与外周血中miR-25的表达水平呈负相关(r＝-0.574、-0.625、-0.512、-0.663，P<0.05)。肺癌病灶内细胞周期蛋白(Cyclin) D1、c-Myc、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的mRNA表达量水平均高于癌旁病灶(分别2.33±0.32比0.97±0.14、1.93±0.24比1.04±0.18、2.08±0.28比0.99±0.11、2.27±0.31比1.02±0.15、2.55±0.38比1.03±0.17，t＝28.771、21.567、26.832、26.756、26.966，P<0.05)且与外周血中miR-25的表达水平呈正相关(r＝0.564、0.692、0.503、0.672、0.485，P<0.05)。结论NSCLC患者外周血中miR-25的高表达与抑癌基因表达下调、增殖侵袭基因表达上调密切相关，NSCLC细胞株中的miR-25的表达也高于正常肺上皮细胞。

简介：石棉相关肿瘤中研究的抑癌基因有p53、Rb、p16、NF2、WT-1等,要在100多个癌基因或抑癌基因中找出那些在石棉致癌中发挥作用的基因,石棉所致间皮瘤中发生p53基因突变

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：基因治疗的定义是:将正常有功能的基因置换或增补肿瘤细胞缺陷的基因,或是将治疗基因导入肿瘤细胞或免疫细胞,从而达到使肿瘤缩小或消除的目的.主要通过以下几种途径实现:(1)诱导恶性细胞直接死亡;(2)调节机体针对肿瘤的免疫反应;(3)通过修正异常基因来逆转恶性过程.基因治疗也有可能提高肿瘤对放疗、化疗等传统治疗方法的反应,而且可以通过向正常组织导入能抵抗放化疗所产生的毒性反应的基因,从而保护这些组织.主要的基因治疗方法有基因置换、反义基因治疗、"自杀"基因治疗和细胞因子基因治疗.

简介：p53是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50%的人类肿瘤发生有关.p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73能否作为候选抑癌基因进行了讨论.