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  • 简介:垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位,因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展,对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性,对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

  • 标签: 垂体腺瘤 发病机制 信号转导通路
  • 简介:气态植物激素乙烯在植物生长和发育中起着重要的作用.最近通过揭示乙烯与光信号通路的相互作用,改变了我们对乙烯信号的线性认识.光信号通路对乙烯信号转导有调节作用已被证明,这意味着存在着复杂的信号网络,影响着各种植物的生长、发育和防卫反应.从七个方面介绍了有关乙烯与光信号转导通路间交互作用的最新研究成果.

  • 标签: 乙烯 信号通路 相互作用
  • 简介:目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P〈0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。

  • 标签: 成骨细胞 Smad1/5 补肾中药 血清药理学
  • 简介:摘要肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一。它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病。众多研究表明在肺纤维化发生发展过程中TGF-β是最重要的细胞因子,它通过其下游信号转导分子TGF-β受体、Smads蛋白发挥作用。Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子,研究Smad介导的TGF-β胞内信号转导,在肺纤维化中起着重要作用。本文就TGF-β/Smads信号转导途径与肺纤维化发生发展的最新进展作一扼要综述。

  • 标签: 肺纤维化 转化生长因子&beta Smad
  • 简介:摘要纤维蛋白(原)被认为是动脉粥样硬化的独立危险因素,高纤维蛋白血症可引起动脉粥样硬化,但其作用机制尚未完全阐明。本文综述纤维蛋白(原)及其降解产物对血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞的致炎效应及致炎信号通路。

  • 标签: 动脉粥样硬化 纤维蛋白原 炎症 血管细胞
  • 简介:检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2+途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

  • 标签: WNT信号通路 肺癌干细胞
  • 简介:摘要成釉细胞瘤是最常见的良性牙源性颌骨肿瘤,具有局部侵袭和术后复发的特点。研究与颌骨成釉细胞瘤发生相关的信号通路(途径)对于阐明其生物学行为及探索新的治疗手段有重要意义。目前发现基质蛋白酶-2等在成釉细胞瘤的侵袭等生物学行为中起着重要作用,本文将对有关成釉细胞瘤增殖、凋亡及其侵袭性的研究进展作一综述。

  • 标签: 成釉细胞瘤 信号通路 生物学特性
  • 简介:在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

  • 标签: 内皮细胞 细胞因子 信号传导通路 软组织损伤
  • 简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

  • 标签: 心肌缺血 再灌注损伤 抗高血压药 细胞凋亡 细胞外信号调节MAP激酶类
  • 简介:摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD),Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6),P<0.01,抑瘤率达74.49%;并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达,同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路,抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。

  • 标签: 膀胱癌 AG490 信号转导通路 肿瘤侵袭
  • 简介:目的探讨PTEN—P13K/AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体,转染至胃癌细胞株MKN28中(转染组);同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组,检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28(处理组);对照组加入等量的PBS,抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验,时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中,获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制,且呈时间依赖性(r=0.938,P〈0.05)。转染组平均凋亡率达到27.86%±4.78%,明显高于阴性对照组的0.01%±0.01%(t=9.527,P〈0.05)。转染PTEN后,转染组P13K蛋白表达量为0.25±0.03,明显低于空白对照组的0.93±0.16及阴性对照组的0.96±0.15(t=7.235,8.883,尸〈0.05)。转染组活化的AKT(P.AKT)蛋白表达量为0.214-0.03,明显低于空白对照组的0.93±0.13及阴性对照组的0.91±0.12(t=9.347,9.802,P〈0.05)。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0.86±0.11和0.87±0.12,明显高于阴性对照组的0.16±0.03和0.18±0.04及空白对照组的0.15±0.02和0.16±0.03(t=10.634,10.999,9.448,9.942,P〈0.05)。抑制P13K活性后,处理组细胞凋亡率为28.60%±4.50%,明显高于对照组的0.12%±0.06%(t=10.961,P〈0.05)。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0.18±0.02和0.11±0.叭,明显低于对�

  • 标签: 胃肿瘤 PTEN PI3K AKT 凋亡
  • 简介:通过对“信号与系统”和“数字信号处理”教学内容的比较发现:这两门课是电子信息工程专业必修的专业核心课程,在教学内容上,既有较强的相关性,又有部分内容重复。提出对两门课程的教学内容和教学方法进行优化处理的措施:综合考虑,革新教学大纲,对教学内容进行优化处理,避免重复讲解,提高教学效率;为提高学生的实践能力和创新能力,完善实践教学内容,开设自主设计实验;为考察学生综合素质,采用新的课程考核方式。进行优化教学后,即使在课时压缩的情况下,学生对教学内容的领悟和实践能力都有较大的提高。教学效率和教学质量有明显改善。

  • 标签: 信号与系统 数字信号处理 优化教学
  • 简介:故障现象一辆2008年10月份生产的丰田凯美瑞,装配2AZ发动机,行驶里程8万km。客户反映,发动机故障灯点亮;多信息显示屏提示检查VSC;行驶时升挡闯挡、加速无力等故障。故障诊断与排除接车后验证故障现象,连接丰田专用诊断仪DST-II,进入发动机系统,

  • 标签: 凯美瑞 丰田 发动机系统 异常 信号 车速
  • 简介:法国:法国最大的木材工业协会——FNB,向政坛和有关媒体提出了向亚洲(尤其是通过中国)出口原木增长的报警信号。在3月底举行的新闻发布会上公布的数字显示,法国向中国出口的榉木和橡木原木自2007年以来增加了2倍,达到了30万m^3。

  • 标签: 木材工业 法国 预警信号 新闻发布会 报警信号 数字显示
  • 简介:要想从恒星的炙热覆盖中找出其近旁行星发出的热辐射信号,简直就无异于要从10000根蜡烛中找出其中的一根来。

  • 标签: 热辐射 信号 地球
  • 简介:去医院拍片检查,经常遇到这样的情况,事后医生会指着片子上某处很强的光点告诉你说。这里有点钙化。多数人听到这两个字,可能不会太紧张。只不过是几个小亮点嘛,有什么关系?继而对它置之不理,可没想到,再过一段时间检查,它竟已是癌症了。这是什么原因呢?

  • 标签: 钙化 信号 癌变 拍片检查
  • 简介:最近发布的《国务院关于加强进口促进对外贸易平衡发展的指导意见》明确表示,将对部分能源原材料、与生活密切相关的生活用品以及部分先进技术设备和零部件的进口关税进行降低和调整整。这一措施传递出积极的信号,表明我国外贸政策从原来致力于出口转变为适度鼓励进口,从热衷于贸易顺差走向贸易平衡,成为我国外贸战略的一次重要调整。

  • 标签: 信号 口传 进口关税 先进技术设备 生活用品 能源原材料
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  • 简介:摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况,进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体,再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行体外培养,在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞性抗原以致敏DC,测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml;DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml;DC致敏前后,上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义(P<0.01)。结论H22细胞致敏DC后,DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加,增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

  • 标签: 树突状细胞 肿瘤浸润淋巴细胞 细胞因子
  • 简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

  • 标签: 腺样囊性癌 转化生长因子Β1 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶2 信号通路